CqQRcNeHAv

КЛЕЩЕВОЙ ВЕСЕННЕ-ЛЕТНИЙ (ТАЕЖНЫЙ) ЭНЦЕФАЛИТ

Ведущие инфекционисты г. Ростова-на-Дону


проф. Круглов Сергей Владимирович (слева), Кутенко Владимир Сергеевич (справа)

Автор проекта: Круглов Сергей Владимирович, профессор, заслуженный врач России, доктор медицинских наук, врач высшей квалификационной категории

Подробнее

 

Редактор страницы: Кутенко Владимир Сергеевич

Подробнее

 


Инфекционист в Ростове-на-Дону

Амбалов Юрий Михайлович

Амбалов Юрий Михайлович, Профессор Доктор медицинских наук, заведующий кафедрой инфекционных болезней РостГМУ, врач высшей квалификационной категории

Подробнее

 

 


Инфекционист в Ростове-на-Дону

Левина Лидия Дмитриевна

Левина Лидия Дмитриевна, Профессор Врач высшей квалификационной категории

Подробнее

 

 

 

 


 

 

 

КЛЕЩЕВОЙ ВЕСЕННЕ-ЛЕТНИЙ (ТАЕЖНЫЙ) ЭНЦЕФАЛИТ

 

Клещевой энцефалит наблюдается в районах Дальнего Востока, Восточной и Западной Сибири, в Казахстане, на Урале, а также и в Европейской части Советского Союза, например в Ленинградской области и др.

 

Максимум заболеваемости падает на май — июнь в соответствии с наибольшей биологической активностью клещей. Возникают как спорадические случаи, так и очаговые вспышки. Заражение происходит в местах обитания клещей (тайга, лес).

ЭНЦЕФАЛИТ

Иксодовый клещ

Патогенез и патологическая анатомия. Вирус при укусе клеща проникает в кровь, в клетки нервной ткани, где возникают экссудативные и пролиферативные реакции приводящие к дистрофии и гибели клеток. Наиболее интенсивные поражения возникают в клетках ствола головного мозга; могут поражаться бульбарные центры; в процесс вовлекаются клетки спинного мозга (чаще передних рогов шейного отдела), а также мозговые оболочки.

 

Клиника. Инкубационный период 10—14 дней. Заболевание начинается остро, развивается бурно, с высокой температурой, другими симптомами интоксикации и быстро появляющимися изменениями центральной нервной системы. Наблюдаются общая заторможенность, сонливость, иногда затемнение сознания, очаговые поражения. Болезнь может протекать как энцефалит, менингоэнцефалит, энцефаломиелит, менингит, гепатоменингоэнцефалит, часто развивается полиомиелитоподобный синдром с вялыми парезами и параличами (преимущественно мышц шеи, верхних конечностей). При спинномозговой пункции определяется повышенное давление, небольшое увеличение цитоза за счет лимфоцитов; содержание белка сначала около нормы, позднее незначительно возрастает. В крови наблюдается умеренный лейкоцитоз или нормоцитоз, ядерный сдвиг нейтрофилов, эозинопения, СОЭ повышена.

 

Температура и другие явления интоксикации держатся 5—10 дней. Инфекционный процесс на этом заканчивается, остаются изменения, обусловленные гибелью нервных клеток. В большом проценте случаев наступает тяжелая инвалидность, выражающаяся в умственной отсталости, .паркинсонизме, в нарушениях двигательной сферы и пр. Наблюдаются стертые, а также латентные бессимптомные формы инфекции, выявляемые специфическими иммунологическими реакциями. После болезни остается стойкий пожизненный иммунитет.

 

Летальность в разные годы в разных местах подвержена значительным колебаниям — от небольших цифр до 25% и более.

 

С. Н. Давиденков и А. А. Смородинцев описали разновидность клещевого энцефалита, протекающего в виде двухволнового менингоэнцефалита с продолжительностью каждой лихорадочной волны в пределах 2— 14 дней и ремиссии 6—7 дней. Эта форма отличается и эпидемиологической особенностью: передается не только клещами, но и алиментарным путем — через сырое молоко коз, иногда и коров, зараженных на пастбищах клещами.

 

Диагноз обычно не представляет затруднений; как правило, диагностике помогают данные анамнеза (укус клеща). Стертые, латентные формы выявляются с помощью лабораторных методов. Лабораторная диагностика включает выделение вируса (из крови, из спинномозговой жидкости) и иммунологические реакции: реакция нейтрализации вируса, связывания комплемента и торможения гемагглютинации.

 

Лечение. В первые же дни болезни проводится специфическое лечение: по Безредке вводят гипериммунный специфический γ-глобулин, приготовленный из лошадиной сыворотки (по 3—5 мл 4 дня подряд). Затем проводится обычная патогенетическая терапия: спинномозговая пункция, дегидратационная терапия (внутримышечное введение 25% раствора сульфата магния, внутривенные вливания 40% раствора глюкозы, диуретические препараты), введение глюкокортикоидов, больших доз аскорбиновой кислоты; по показаниям используется симптоматическое лечение. В зависимости от поражений в процесс лечения включаются физиотерапевтические методы: массах, гимнастика, тепловые процедуры и др.

 

Профилактика. В природных очагах проводится борьба с, грызунами, обработка инсектицидами кустарников, болот, домашних животных, которые пасутся на лесных пастбищах.

 

Лицам,  работающим  (живущим)  в  природных  очагах  инфекции,  проводится  активная  иммунизация соответствующими высокоэффективными вакцинами; дети подлежат иммунизации с 7-летнего возраста. Применяются меры индивидуальной защиты: специальные комбинезоны, резиновые сапоги, маски, смазывание кожи отпугивающими средствами. При укусах клещей используется специфический гипериммунный γ-глобулин: по методу Безредки его вводят дважды по 6 мл с интервалом в 4—5 дней.

 

КОМАРИНЫЙ, ИЛИ ОСЕННИЙ (ЯПОНСКИЙ), ЭНЦЕФАЛИТ

 

Комариный энцефалит был обнаружен в Японии. В 1924 г. там было зарегистрировано 6000 случаев заболевания с высокой летальностью. В СССР он наблюдается в Приморском крае в виде спорадических случаев и небольших вспышек. Максимум заболеваемости приходится на конец лета — осень.

 

Сущность заболевания та же, что и при клещевом энцефалите, но имеются отличия в локализации процесса. При комарином энцефалите наблюдается поражение серого и белого вещества головного мозга, наиболее интенсивное; в клетках среднего мозга, зрительного бугра, гипоталамической области.

 

Поэтому клиника наряду с теми же общими проявлениями, что и при клещевом энцефалите, отличается меньшим разнообразием форм. В соответствии с локализацией вирусного процесса в головном мозге болезнь протекает преимущественно в виде энцефалита, менингоэнцефалита с более высокой летальностью и более частыми остаточными изменениями психической сферы.

 

Методы лабораторной диагностики те же, что и при клещевом энцефалите.

В лечении используется соответствующий специфический γ-глобулин, в остальном оно такое же, как и при других первичных энцефалитах.

 

Профилактика включает борьбу с комарами (см. главу «Малярия»), а кроме того, те же специфические методы защиты, что и при клещевом энцефалите. Изготовлена вакцина для активной иммунизации, но она малоэффективна.

 

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ЛЕТАРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ (БОЛЕЗНЬ ЭКОНОМО)

 

Указания на летаргический энцефалит имеются у Гиппократа и Галена, но как самостоятельная болезнь он был описан в 1917 г. венским ученым Экономо и почти одновременно независимо друг от друга рядом отечественных авторов (Я. Н. Раймист, А. И. Гейманович и др.). С 1917 по 1924 г. во время пандемии «испанки» заболеваемость летаргическим энцефалитом резко возросла, охватив почти все государства Европы, а также США. За эти годы в Европе было зарегистрировано более 80 000 случаев, а затем заболевания почти прекратились; в настоящее время описываются единичные спорадические случаи летаргических энцефалитов, однако их идентичность энцефалиту Экономо не доказана.

 

Вирусная природа заболевания не вызывает сомнений, но вирус до сих пор не выделен.

 

Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель, путь передачи воздушно-капельный.

 

Восприимчивость к энцефалиту, по-видимому, небольшая, так как заболевания очень редки. Наибольшая заболеваемость наблюдается у взрослых, но в некоторые эпидемии дети составляют до 50% заболевших; дети грудного возраста болеют редко.

 

Из патогенетических особенностей известно, что вирус обладает нейротропизмом; основные изменения локализуются главным образом в сером веществе среднего мозга, зрительного бугра, подбугровой области. В острой стадии возникают сосудистая реакция, периваскулярная инфильтрация, мелкие кровоизлияния в ткань мозга, в последующем наступают дегенеративные изменения, гибель нервных клеток.

 

Клиника

 

Инкубационный период точно не установлен; считается, что он может колебаться от нескольких дней до 2—3 мес. В течении болезни выделяют острую и хроническую стадии.

 

Острая стадия начинается внезапно с повышения температуры, головной боли, нередко рвоты, у детей раннего возраста могут быть судороги, диарея; у части больных начало болезни протекает с насморком, кашлем, небольшим конъюнктивитом, иногда появляется полиморфная сыпь. Через 1—2 дня от начала болезни развивается сонливость. Больной спит круглые сутки, засыпает даже во время еды. В это время появляются симптомы поражения мозга, мимика становится вялой, лицо маскообразным, появляются глазодвигательные расстройства: анизокория, птоз, диплопия, недостаточность конвергенции. Спинномозговая жидкость обычно не изменена, иногда наблюдается небольшое увеличение цитоза за счет лимфоцитов. В периферической крови отмечается небольшой лейкоцитоз, небольшое увеличение СОЭ.

 

Кроме классической летаргической формы, наблюдаются и атипичные, главным образом стертые и абортивные формы болезни. Они могут протекать без летаргической стадии и выражаться в вестибулярных или глазодвигательных расстройствах. Иногда наблюдается гиперкинетическая, а также менингеальная форма; может быть и очень легкая, почти бессимптомная форма.

 

Длительность острой стадии болезни колеблется от нескольких дней до недель и даже месяцев, проявления болезни постепенно исчезают.

 

Хроническая стадия болезни развивается в 35—50% случаев, обычно спустя несколько недель, месяцев и даже лет после острой стадии. Она характеризуется развитием паркинсонизма — дрожательного паралича. У больного наступают вегетативные расстройства, мышечная гипертония, скованность, заторможенность произвольных движений, Лицо становится маскообразным, мимика почти отсутствует интеллект и эмоциональность могут резко нарушаться. Хроническая стадия болезни может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет. Болезнь прогрессирует, у большинства больных развиваются цирротические изменения в печени; периодически возникают обострения. Смерть наступает от прогрессирующей кахексии и присоединения интеркуррентных инфекций.

 

Во время пандемии 1917—1924 гг. заболевание протекало очень тяжело, в остром периоде летальность достигала 35—40%. Болезнь переходила в стадию паркинсонизма в в 50—65% случаев. В настоящее время при спорадических случаях летальности почти нет и переход в хроническую стадию встречается редко.

 

Диагностика в типичных случаях не представляет затруднений. Сочетание длительного непробудного сна с появлением глазодвигательных расстройств не вызывает сомнений в диагнозе энцефалита. В атипичных и стертых случаях диагноз труден и часто ставится ретроспективно уже при появлении признаков паркинсонизма.

 

Лечение и профилактика

 

Этиотропного лечения летаргического энцефалита нет. Применяется патогенетическая терапия, общая для всех энцефалитов (преднизолон, дегидратационная терапия, витамины). В хронической стадии используют средства, снижающие мышечный тонус (препараты атропина, тропацин), диатермию.

 

Профилактика сводится к изоляции (госпитализации) больного и проведению заключительной дезинфекции.

 

ОСТРЫЕ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

 

Изучение острых кишечных инфекций имеет многовековую давность, однако оно стало особенно интенсивным в конце прошлого столетия и в несколько последних десятилетий XX века. Очень древним является понятие дизентерии, раньше оно обнимало разнообразные кишечные расстройства (dys расстройство, enteros — кишка). В конце прошлого столетия из группы кишечных расстройств дизентерия выделена как самостоятельная инфекционная болезнь с определенным возбудителем. Другие болезни определялись по клиническим синдромам: диспепсия, энтерит, колит, гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит. По мере изучения, параллельно е успехами микробиологии, вирусологии, иммунологии в их этиологии тоже выявился преимущественно инфекционный

 

Разностороннее изучение острых желудочно-кишечных инфекций у детей связано с именами многих отечественных ученых (М. Г. Данилевич, А. И. Доброхотова, В. Д. Цинзерлинг, М. А. Скворцов, М. Е. Сухарева, Э. М. Новгородская, В. М. Берман, Н. И. Нисевич).

К настоящему времени установлено, что подавляющее большинство острых кишечных заболеваний имеют инфекционное происхождение. Они могут возникать и вследствие алиментарных нарушений, но подобные случаи редки и нарушения кратковременны. При выраженных проявлениях и тяжелых формах инфекционная   природа   выявляется   почти   всегда,   за    исключением   редких   случаев   отравлений.

 

«Синдромные» диагнозы становятся все более редкими.

В группу острых желудочно-кишечных инфекций соответственно этиологии включены дизентерия, сальмонеллезы коли-инфекция, стафилококковая инфекция. Они с полным основанием могут быть причислены к «детским» инфекциям в силу преимущественного распространения в патологии детей по сравнению со взрослыми. Для проведения практических мероприятий в борьбе с кишечными инфекциями у детей в эту группу обычно включают и диареи при вирусных инфекциях. Брюшной тиф не входит к эту группу, так как чаще наблюдается у взрослых, имеет своеобразную, четкую морфологическую, патогенетическую, клиническую характеристику. Описание брюшного тифа приводится в отдельной главе.

 

Дизентерия была выделена в самостоятельную нозологическую единицу в конце прошлого столетия, после открытия дизентерийной палочки. Роль сальмонелл в этиологии заболеваний у людей была выяснена примерно одновременно с дизентерией, но в те годы с сальмонеллами связывали лишь возникновение пищевых токсикоинфекций, впоследствии — Токсикоинфекций и токсикосептических состояний у новорожденных. Сальмонеллезы получили более полную клиническую характеристику только в 50—60-е годы нашего столетия.

 

Примерно так же обстояло дело и с группой стафилококковой диарей. С конца прошлого столетия была известна форма в виде пищевой токсикоинфекции. Остальные формы стали интенсивно изучаться в 50-е и даже 60-е годы, параллельно с появившейся возможностью дифференцировать отдельные штаммы стафилококка и использовать иммунологические методы, подтверждающие этиологическую роль стафилококков.

 

Кишечная коли-инфекция была выделена в нозологическую форму преимущественно в 50-х годах в связи с уточнением антигенной структуры кишечных палочек; среди них обнаружена группа энтеропатогенных палочек разных серо логических типов, вызывающих кишечные заболевания.

 

Наконец, кишечные инфекции, связанные с вирусами были выявлены тоже относительно недавно — преимущественно в 60-е годы, параллельно с введением в практику вирусологических и серовирусологических методов обследования.

К последние годы накапливаются наблюдения, свидетельствующие о том, что кишечные заболевания могут быть вызваны также синегнойной палочкой, протеем и другими микроорганизмами, но частота этих заболеваний невелика, а клиника еще недостаточно изучена.

 

При острых кишечных инфекциях нередко определяется смешанная этиология. Ее частота возрастает у детей более раннего возраста и при тяжелых формах болезни. Наиболее часто встречаются сочетанные инфекции с участием стафилококка — при коли-инфекциях, при дизентерии. Совместной инфекцией при дизентерии могут быть сальмонеллезы. Смешанные инфекции могут быть вирусной и бактериальной природы, смешанной вирусной природы.

 

Дизентерию, сальмонеллезы, коли-инфекцию с полным основанием относят к кишечным инфекциям — это собственно кишечные инфекции, при которых изменения кишечника являются основной сущностью болезни, а стафилококков вые, вирусные диареи — лишь одна из форм стафилококков вой инфекции или вирусных болезней. Поражение кишечника, обусловленное стафилококком, может быть самостоятельным, изолированным заболеванием, а также сочетаться с другими локализациями патологического стафилокок-кового процесса.

 

Острые кишечные инфекции разной этиологии имеют много общего в эпидемиологических закономерностях. Отмечаются ряд общих черт в патогенезе и. морфологических изменениях, некоторые общие черты в клинических проявлениях, поэтому имеются сходные, иногда полностью идентичные приемы практических и лечебных мероприятиях. Наряду со сходством каждая этиологическая форма имеет свои специфические особенности, что диктует и различия в практических мероприятиях. Поэтому точное выяснение этиологии каждого отдельного случае необходимо.

 

Ниже приводится эпидемиология острых кишечных инфекций с указанием особенностей, присущих определенным этиологическим формам. Раздельно даются их патогенез, патологическая анатомия и клиническая характеристика, а дифференциальная диагностика, лечение и профилактика ввиду идентичности основных положений приведены в общих главах. Брюшному тифу посвящена самостоятельная глава.

 

Эпидемиология острых желудочно-кишечных инфекций

 

Источником инфекции являются больные и носители. Больные заразны с начала заболевания, максимальная заразительность приходится на разгар болезни, по мере улучшения состояния больных, урежения стула заразительность уменьшается, но может сохраняться длительное время. Доказано, что бактериовыделение нередко остается после выздоровления и обычно поддерживается патологическими изменениями в кишечнике. Окончание заразного периода определяется Только бактериологически.

 

Большую роль в распространении инфекции играют больные стертыми атипичными формами, у которых диагноз не устанавливается; оставаясь в коллективах, они инфицируют окружающих. Дети в распространении кишечных инфекций играют большую роль, так как они нередко болеют стертыми формами, у них еще могут отсутствовать гигиенические навыки, вследствие чего они легко инфицируют окружающую среду. Новорожденные дети часто заражаются от матерей.

 

Носительство возбудителей кишечных инфекций наблюдается относительно редко, но тоже участвует в распространении инфекции.

 

Сальмонеллѐзы из всей группы кишечных инфекций выделяются тем, что источником инфекции может быть не только человек, но и животные. Животные как источник инфекции имеют большой удельный вес. Заболевания и носительство довольно распространены среди домашнего скота, кошек, собак, мышей и крыс. Мощным резервуаром инфекции служат птицы, особенно водоплавающие (утки, гуси). Сальмонеллы обнаруживаются у них не только в органах, как у животных, но и в яйцах (на скорлупе, в содержимом яйца), а носительство отличается длительностью.

 

Пути передачи. Все кишечные инфекции являются фекально-оральными: возбудители выделяются из организма с испражнениями (могут быть и в рвотных массах) и попадают в организм через рот. Эти инфекции называют болезнью грязных рук: больные, носители или ухаживающие за ними лица инфицируют свои руки, руками переносят инфекцию на окружающие предметы (белье, посуда, дверные ручки, игрушки и др.), откуда руками же инфекция заносится в рот непосредственно или через пищу.

 

Для стафилококковой кишечной инфекции к этому добавляется возможность заражения мокротой от больных с поражением зева, дыхательных путей или отделяемым при поражениях кожи. Стафилококком могут быть инфицированы окружающие предметы, воздух, пыль и др. Носительство стафилококков широко распространено особенно среди персонала отделений, где находятся больные с гнойными .заболеваниями. Роженицы при болезнях половых путей могут инфицировать ребенка во время родов, матери с поражением сосков — при кормлении. Кроме того, возможна аутоинфекция, т. е. развитие воспалительного процесса в кишечнике, вызванного стафилококком, ранее имевшимся в других патологических очагах.

 

Кишечные инфекции высококонтагиозны. В детских коллективах, в стационарах, при скученности, при нарушениях санитарно-противоэпидемического режима, при задержке с изоляцией больных или носителей могут возникать крупные очаг» заболеваний.

 

Пищевой п у т ь заражения возможен для всех кишечных инфекций; продукты, пищу инфицируют грязными руками работники пищевых предприятий, обслуживающий персонал; некоторое значение могут иметь и мухи. При дизентерии пищевое заражение наиболее часто связано с инфицированным молоком, молочными продуктами (творог, сметана); при коли-инфекциях — с молочными смесями. Стафилококки особенно хорошо размножаются в кремах, употребляемых при изготовлении пирожных, тортов. Пищевое заражение у грудных детей может произойти и через молоко матерей. В. этих случаях стафилококк в грудном молоке определяется в больших концентрациях. При сальмонеллезах заражение чаще происходит после употребления в пищу блюд, приготовленных из мясных продуктов, яиц, яичного порошка.

 

Пищевой путь заражения опасен потому, что может быть причиной быстрого возникновения крупных вспышек и тяжелых форм болезни. Благодаря размножению в продуктах в организм может попадать массивная доза инфекции вместе с токсином, и заболевания в этих случаях нередко протекают по типу токсикоинфекции.

 

Могут быть и в о д н ы е в с п ы ш к и , связанные с инфицированием питьевой воды, источников водоснабжения.

 

Эпидемиологические закономерности кишечных расстройств, связанных с вирусами, недостаточно изучены. Известно, что источниками являются и больные, и носители. Многие вирусы (энтеровирусы, аденовирусы и др.) могут длительное время выделяться с испражнениями.

 

Восприимчивость детей к кишечным инфекциям очень велика. Она повышается при снижении реактивности, при разных заболеваниях, рахите, нарушениях питания, гиповитаминозах и др.

 

Заболеваемость находится в прямой связи с социально-бытовыми факторами. Плохое санитарное состояние жилищ, детских учреждений, скученность, низкая санитарная культура, недостатки в медицинском обслуживании способствуют распространению кишечных инфекций.

 

Среди всех больных дизентерией, сальмонеллезами до 60—80% случаев приходится на детей. Коли-инфекция, обусловленная ЭПКП I категории, и стафилококковая кишечная инфекция, за редкими исключениями,— заболевания, поражающие детей.

 

Соотношение разных этиологических форм кишечных инфекций у детей — величина непостоянная, она существенно изменяется с течением времени, в разных географических пунктах и зависит от многих факторов. Среди кишечных заболеваний резко преобладает дизентерия, однако распределение этиологических форм по возрастам имеет различия. Дизентерия может возникать в любом возрасте, но восприимчивость к ней повышается к концу первого года жизни и достигает максимума в возрасте 1—3 лет (Э. М. Новгородская, Л. В. Хазансон). Основное число сальмонеллезов приходится на детей до 2—3 лет (от 50 до 85%).

 

Коли-инфекция (I категории) наиболее часто наблюдается в первом полугодии жизни детей (начиная с первого месяца), к году частота ее падает, а после 11/2—2 лет она становится редкостью. Среди заболевших 55% — дети в возрасте до 6 мес., 30% — от 6 мес. до 1 года и 15—16% — от 1 года до 2 лет (Э. М. Новгородская). Примерно те же соотношения наблюдаются и при стафилококковых диареях, исключая пищевые заражения, возникающие во всех возрастах. Заболеваемость кишечными формами стафилококковой инфекции часто учитывается недостаточно; в грудном возрасте среди всех кишечных инфекций она может достигать 30% и более.

 

Острые кишечные инфекции могут возникать в течение всего года, сезонность отмечается в отношении дизентерии, сальмонеллезов, в меньшей степени — коли-инфекции. Сезонность проявляется подъемом заболеваемости во вторую половину лета и осенью. Среди причин сезонности указывают на изменение реактивности детей летом, понижение бактерицидного действия желудочного сока, употребление большого количества ягод, фруктов, овощей, что в свою очередь создает большие возможности для заражения.

 

Во все времена года при острых желудочно-кишечных инфекциях преобладает контактно-бытовой путь инфицирования. Наряду с этим необходимо учитывать, что в заболеваемости большое место занимают вспышки пищевого и водного происхождения.

 

ДИЗЕНТЕРИЯ (DYSENTERIA)

 

История. Дизентерия известна с глубокой древности. Имеется описание многочисленных эпидемий, относящихся еще к средним векам. Термин «дизентерия» введен Гиппократом. Возбудителем сначала считали амебу, впервые выделенную Лѐшем в Петербурге в 1875 г. О бактериальной дизентерии стало известно с 1891 г., после того как Григорьев обнаружил дизентерийные палочки, изучил их морфологию, патогенные свойства и показал их значение в этиологии болезни. Позже дизентерийные Палочки были описаны Shiga и получили название палочек Григорьева—Шига. Впоследствии описан ряд других представителей возбудителей дизентерии: Cruse, Flexner и др.

 

Возбудителями болезни являются дизентерийные бактерии. Согласно Международной классификационной схеме, они относятся к роду шигелл и делятся на пять видов, из которых вид Флекснера

 

подразделяется на три подвида и ряд подтипов.

 

Шигеллы небольшие подвижные палочки (размером 1—3 мкм) с закругленными концами, хорошо красятся анилиновыми красками, грамотрицательны, растут на обычных питательных средах. Морфологически разные виды неотличимы друг от друга, дифференцируются по биохимическим и серологическим свойствам (эти свойства относительно неустойчивы). Дизентерийные палочки Григорьева— Шига выделяют экзотоксин, остальные только эндотоксин.

 

Дизентерийные микробы быстро погибают на солнечном свету, при высушивании, при высокой температуре, под воздействием дезинфицирующих средств. При низких температурах, во влажной среде, в темноте они сохраняются долго: на влажном белье, горшках, посуде — недели и даже месяцы, на продуктах питания — до 15—30 дней, в воде — до 9 дней, в почве — до 3 мес.

 

Патогенез и патологическая анатомия

 

Дизентерия — это общее инфекционное заболевание, но местные воспалительные изменения развиваются в толстом кишечнике, преимущественно в его нижнем отделе. Дизентерийные палочки попадают в организм через пищеварительный тракт, где частично разрушаются. Считается, что освободившийся при этом токсин всасывается в кровь, главным образом через слизистую оболочку толстого кишечника, что приводит к ее сенсибилизации с изменениями сосудов в виде повышенной проницаемости. Токсин является одним из факторов, способствующих развитию патологического процесса в кишечнике, В кишечнике, в его слизи, в брыжеечных лимфатических узлах происходит размножение дизентерийных палочек. Они вызывают местные изменения, на организм действуют токсины, поступающие из этого воспалительного очага. В прошлом при тяжелых формах описывались процессы, распространяющиеся и в верхние отделы на всю толстую кишку и даже на прилегающую часть подвздошной.

 

Воспалительный процесс в толстом кишечнике может быть катаральным, фолликулярным, крупозным и дифтеритическим. При катаральном процессе слизистая оболочка кишки становится гиперемированной, набухшей, сочной, могут быть участки мелких кровоизлияний. При гистологическом исследовании определяются участки поверхностного некроза и десквамации эпителия, гиперемия, отек, инфильтрация лейкоцитами, лимфоцитами, единичными плазматическими клетками не только слизистой оболочки, но и подслизистого слоя. В лимфатическом аппарате отмечаются умеренные отек и лимфоцитарная инфильтрация, в просвете кишечника — слизь, клетки эпителия, нейтрофильные лейкоциты, отдельные эритроциты.

 

При фолликулярной ф о р м е на фоне тех же катаральных изменений наблюдается воспалительная ги-перплазия фолликулов. Они могут подвергаться некрозу с последующим изъязвлением.

 

К р у п о з н а я ф о р м а характеризуется тем, что к язвенным изменениям присоединяется образование фибринозных пленок, состоящих из некротизированных тканей и фибрина. При дальнейшем развитии процесса фибринозное выпотевание с более глубокой некротизацией может проникать в толщу слизистой оболочки, вплоть да серозной оболочки, что обозначается как дифтеритическая форма. Обратное развитие происходит путем отторжения наложений с образованием язв с последующим рубцеванием.

 

Перечисленные формы являются в сущности стадиями воспалительного процесса в толстой кишке при дизентерии. Катаральные изменения являются начальными, самыми легкими, на них процесс может остановиться. Остальные формы возникают при его дальнейшем развитии. В последние годы фибринозные формы почти не встречаются. Имеются веские указания, что эти формы возникают уже как осложнения в результате присоединения другой флоры: стафилококков, грибов рода Candida, фузоспирохетозной инфекции и др. (А. В. Цинзерлинг).

 

Токсины дизентерийных палочек, образующиеся в кишечнике, действуют непосредственно на сосудистые и нервные аппараты кишечника, на клетки ауэрбаховского и мейснеровского сплетения, а кроме того, всасываясь в кровь, оказывают действие на центральную нервную систему.

 

Поражение кишечника приводит к нарушению функциональной деятельности, к усилению перистальтики, что проявляется учащением и разжижением стула; в нем появляются патологические примеси в виде слизи, лейкоцитов, могут быть и эритроциты. По мере развития процесса, вероятно, вследствие перераздражения рецепторов, в очаге воспаления возникает спазм сигмовидной кишки, стул становится скудным; при выраженных формах в стуле содержатся только продукты распада слизистой оболочки.

 

Поражение вегетативных центров приводит к нарушению моторной и секреторной деятельности всего кишечника. Рефлекторным путем нарушается функциональная способность желудка и поджелудочной железы, печени. Комплекс перечисленных изменений приводит к нарушению обмена.

 

Дизентерийная интоксикация и обменные нарушения сказываются и на сердечно-сосудистой системе; возникают обменные нарушения в сердечной мышце, циркуляторные нарушения. При выраженной интоксикации определяются острое полнокровие и набухание вещества головного мозга, явления общего венозного застоя, обычно наблюдаются и дистрофические изменения внутренних органов.

 

Бурно развивающийся дизентерийный процесс может быстро привести к смерти, непосредственно связанной со специфической интоксикацией. Выздоровление происходит вследствие активизации иммунных процессов; процессы регенераций в кишечнике без этиотропного лечения могут тянуться до нескольких недель.

У ослабленных детей при неправильном лечении регенерация кишечных изменений может происходить вяло или совсем: отсутствовать, в результате чего дизентерия принимает затяжное, а также хроническое течение. В этих случаях в толстом кишечнике наблюдаются катаральные изменения, могут быть эрозии на слизистых оболочках, поверхностные изъязвления, рубцовые изменения, мелкие участки пигментации. Формированию хронических форм особенно способствуют обострения, рецидивы кишечного процесса, которые возникают преимущественно в результате повторных заражений. Во время обострений изменения те же, что и в начале болезни, включая и явления интоксикации.

 

Нарушения функциональной деятельности кишечника, особенно при хронических формах, приводят к расстройствам питания, к гиповитаминозам, что способствует возникновению пневмоний, отитов и других воспалительных процессов, обусловленных вторичной инфекцией.

У детей раннего возраста морфологические изменения обычно нерезко выражены, у них определяются преимущественно катаральные и фолликулярные формы. Отличительной особенностью в этом возрасте являются малая выраженность специфического токсикоза и нарушения водного и минерального обмена, которые могут приобретать катастрофически бурное течение. В этой же возрастной группе наиболее часты обострения. Их причиной являются преимущественно экзогенные факторы.

 

Иммунитет при дизентерии изучен недостаточно. Установлено, что после дизентерии он типоспецифичен, непродолжителен, слабого напряжения, поэтому возможны повторные и многократные заболевания.

 

Клиника

 

Инкубационный период при дизентерии продолжается от нескольких часов до 7 дней (чаще всего 2—3 дня). Основные клинические проявления складываются из диареи с колитическим синдромом и явлений общей интоксикации. Под колитическим синдромом понимаются изменения, свойственные воспалительному поражению толстого кишечника. Классическими признаками его являются жидкий стул, относительно малое количество каловых масс, примесь слизи, прожилки крови. Явления интоксикации не имеют ничего специфического для дизентерий. Они такие же, как при большинстве других инфекций: повышенная температура, нарушение самочувствия, аппетита и др.

 

Начало болезни, как правило, острое, с максимально выраженными изменениями в первые же дни. У большей части больных одновременно появляются симптомы общего недомогания и кишечная дисфункция. Стул учащается, становится жидким, поначалу он обильный, каловый, вскоре появляется примесь слизи. В первые сутки, реже на второй день из-за спастического состояния толстого кишечника стул становится скудным, каловые массы могут полностью исчезать, выделяется мутная слизь с зеленью, реже в слизи появляются прожилки крови. Возникают схваткообразные боли в животе, особенно перед дефекацией и во время нее, отмечаются тенезмы, податливость ануса. При пальпации могут определяться болезненность в области сигмовидной кишки или ее спазмы (в виде плотного тяжа), язык у больных обычно обложен.

В начале болезни часто наблюдается повышение температуры— от субфебрильной (37,1—37,2СС) до высокой лихорадки (39—40 С и выше). Другие симптомы интоксикации тоже имеют различную выраженность — от незначительных и быстропреходящих до чрезвычайно тяжелых, чем и определяется форма болезни. Это нарушение самочувствия, аппетита, может быть тошнота, рвота. Наиболее тяжелыми симптомами интоксикации являются помрачение сознания, менингеальные явления, судороги, цианоз, похолодание конечностей. Со стороны сердечно-сосудистой системы появляются тахикардия, приглушенность или глухость сердечных тонов, аритмия, падение артериального давления.

 

Выраженность колитического синдрома и инфекционного токсикоза в первые дни болезни, как правило, совпадает, но могут быть и некоторые расхождения, особенно при тяжелых формах и у грудных детей.

 

Проявления болезни в острый период и последующее течение весьма различны, что приводит к большому разнообразию клинических форм. Клиническая форма зависит от индивидуальных особенностей детей, свойств возбудителя, массивности инфицирующей дозы и от многих других факторов.

В силу разнообразия клинических проявлений дизентерии предложен ряд классификаций. Простой и распространенной является классификация М. Г. Данилевича, очень близкая классификации Н. Ф. Филатова. По тяжести различаются легкие, среднетяжелые и тяжелые формы. Среди последних может быть преобладание местных (кишечных) изменений или общих — токсическая форма. Как разновидность легкой формы выделяется стертая форма дизентерии.

В зависимости от длительности различают острые формы с выздоровлением в первые 11/2—2 месяца от начала заболевания и хронические — при сохранении симптомов болезни более 3—4 мес. Промежуточное положение занимает затяжная форма, при которой болезнь продолжается более 1—2 мес., но все же не переходит в хроническую форму.

 

По характеру различают гладкое и негладкое течение дизентерии при наличии осложнений или сопутствующих заболеваний.

 

Тяжесть дизентерии определяется главным образом интоксикацией. К легким формам относятся случаи, при которых общее состояние почти не нарушается, температура может быть нормальной или ее повышение обычно незначительное и кратковременное. Так как при дизентерии явления интоксикации и кишечные изменения находятся в прямой зависимости, то колитический синдром хотя и имеется, но выражен нерезко. Стул нечастый — до 5—8 раз, он может не терять калового характера, примесь слизи есть, а примесь крови отмечается только в отдельных порциях, но может и отсутствовать. Слабо выражены и признаки спастического состояния сигмовидной кишки.

 

Среднетяжелые формы характеризуются отчетливыми но умеренно выраженными признаками интоксикации. Отмечается повышение температуры (до 39°С и выше), рвота, нерезкое нарушение самочувствия, приглушенность сердечных тонов и др. Схваткообразные боли в животе, особенно перед дефекацией, тенезмы, изменения в правой подвздошной области живота в виде болезненности и часто спазма сигмовидной кишки. Стул до 10—12 раз в сутки и более сходен со стулом при колите (слизь, прожилки кро-ви). Температура повышена 2—3 дня. В дальнейшем болезнь протекает при нормальной температуре, бывают отдельные ее повышения в пределах субфебрилитета. Острота кишечных изменений тоже смягчается, в стуле появляются каловые массы с меньшим количеством патологических примесей, однако полная нормализация стула может задерживаться до недели и более, примесь слизи может наблюдаться и при оформленном стуле.

 

Тяжелая форма дизентерии определяется сильно выраженными изменениями. При токсических формах на первый план выступают явления интоксикации — нейротоксикоз, что служит гранью, отделяющей ее от среднетяжелых форм. Болезнь начинается с явлений интоксикации, повторной многократной рвоты, высокой температуры и других симптомов, описанных выше. Изменения стула часто запаздывают, и у больных нередко ставят диагноз пищевой интоксикации, пищевой токсикоинфекции. Жидкий стул может появляться спустя несколько часов, сначала он обычно обильный, но быстро теряет каловый характер, становится очень частым, появляются большое количество слизи, прожилки крови и другие симптомы, входящие в колитический синдром. Тяжелый токсикоз может развиваться и чрезвычайно бурно с судорогами, потерей сознания, падением сердечной деятельности, с картиной резких сосудистых нарушений (похолодание конечностей, бледность, цианоз, падение артериального кровяного давления); смерть может наступить еще до появления типичных кишечных изменений. Подобные случаи расцениваются как гипертоксическая форма.

 

Живот больных при токсической форме, вначале слегка вздутый, становится запавшим, в левой подвздошной области легко прощупывается спастически сокращенная сигмовидная кишка. Высокая температура при этих формах в ближайшие дни снижается, но обычно задерживается на субфебрильных цифрах. Без соответствующего лечения выздоровление наступает медленно, долго держится слабость, нарушение аппетита, глухость сердечных тонов; улучшение и нормализация стула затягиваются. При правильной интенсивной терапии температура в ближайшие дни снижается до нормы, аппетит быстро восстанавливается, стул часто нормализуется в первую же неделю, далее может иногда появляться немного слизи; у многих больных болезнь принимает абортивное течение.

 

При тяжелых формах с преобладанием колитических кишечных изменений болезнь начинается с последних и они преобладают в клинической картине. Общие явления интоксикации выражены, но они не достигают той степени, которая свойственна токсическим формам. При всех формах дизентерии, особенно при тяжелых, полная нормализация слизистой оболочки кишечника, восстановление нарушенного обмена веществ, ферментативной деятельности происходят много позже клинического выздоровления.

 

Изменения крови при стертых легких формах отсутствуют или незначительны, при более тяжелых наблюдается лейкоцитоз за счет нейтрофилеза (со сдвигом влево); СОЭ умеренно повышена или нормальна.

 

Длительность течения дизентерии зависит от своевременности и правильности лечения, от состояния ребенка до заболевания, от его возрастных особенностей, а кроме того, и от тяжести дизентерии.

 

Хроническое течение (дольше 3—4 мес.) могут приобретать как тяжелая, так и среднетяжелая, легкая и даже стертая формы дизентерии. Этому способствуют пониженная реактивность организма ребенка, гипотрофия, рахит, инвазия глистами и простейшими, сопутствующие воспалительные процессы. Одной из наиболее частых причин является повторное, многократное инфицирование дизентерийными палочками (суперинфекция, реинфекция).

 

При хроническом течении полной репарации слизистой толстого кишечника не происходит, что поддерживает диарею. Явления интоксикации обычно отсутствуют, температура нормальная. Отмечаются вялость, слабость, иногда боли в животе, часто пониженный аппетит. Стул имеет каловый характер, но он жидкий или полужидкий, постоянно или временами появляется слизь, могут быть и прожилки крови. Длительные кишечные расстройства приводят к ферментативным изменениям со стороны желудка, кишечника, поджелудочной железы. Перечисленные изменения могут быть постоянными, в этих случаях говорят о непрерывном течении. Наряду с этим отмечаются рецидивирующие формы. При последних чередуются светлые промежутки, когда кишечные явления исчезают или же незначительны, и обострения, при которых возникают те же симптомы, что и в начале острой формы. Хроническое течение дизентерии очень изнуряет ребенка, способствует развитию анемии, гиповитаминозов, нарушению питания, обмена. На этом фоне часто возникают пневмонии, отиты и др.

 

Негладкое течение дизентерий включает случаи с осложнениями или сопутствующими заболеваниями. Из осложнений преимущественно бывает обострение кишечного процесса; сопутствующие заболевания разнообразны, наиболее часты острые вирусные респираторные инфекции, воспалительные процессы (пневмонии, отиты и др.).

 

Дизентерия у детей раннего возраста отличается рядом особенностей.

 

  1. Колитический синдром наблюдается в 80—90% случаев, однако он может быть нерезко выражен и часто сочетается с синдромом диспепсии. Стул может не терять калового характера, он зеленый, с непереваренными остатками пищи, нередко со слизью, иногда наблюдаются скудные прожилки крови. Тенезмы, свойственные детям старшего возраста, заменяются беспокойством, плачем во время дефекации, расслаблением заднего прохода. Живот обычно не втянут, как у детей старшего возраста, а вздут.

 

Токсические формы у детей грудного возраста если и возникают, то исключительно редко. Явления

 

первичного инфекционного токсикоза у них выражены слабо вследствие физиологической гипореактивности

В отношении микробных токсинов. Токсикоз в этой возрастной группе, по определению М. Г. Данилевича, является вторичным, т, е. обусловленным не специфическим микробным токсином, а возникшими обменными нарушениями, проявлением неепецифической «катастрофы обмена». Он обычно развивается остро, несколько позже начала дизентерии, может возникать и в поздние сроки болезни; характеризуется эксикозом, рвотой, частым обильным водянистым стулом, резким падением массы тела, тяжелыми нарушениями водно-минерального, а впоследствии и белкового обмена. Эти нарушения приводят к адинамии, падению сердечнососудистой деятельности, парезу кишечника и прочим тяжелым изменениям.

У детей грудного возраста описано развитие илеитов, илеоколитов с резкой интоксикацией, высокой температурой, резким Падением массы тела, упорной рвотой, метеоризмом, частым стулом типа энтерита (обильный, с большим количеством жидкости, мутный, зловонный). Установлено, что подобные формы обусловлены смешанной инфекцией (сочетание с сальмонеллой, стафилококком).

 

Чрезвычайно важной особенностью дизентерии в грудном возрасте является склонность к негладкому волнообразному течению, проявляющемуся возникновением обострений и рецидивов с тяжелыми обменными токсикозами. В их генезе М. Г. Данилевичем (1949) были установлены следующие экзогенные факторы: 1) алиментарный (грубые погрешности в диете); 2) суперинфекция (повторное заражение дизентерийными палочками); 3) перекрестная энтеральная инфекция (заражение преимущественно сальмо-неллами); 4) перекрестная парентеральная инфекция (заражение преимущественно кокковой флорой с последующим возникновением пневмоний, отитов и др.); 5) изменения реактивности, сенсибилизации во время и до дизентерии. В настоящее время приведенные положения полностью сохраняют свое значение с добавлением к числу экзогенных факторов ОВРИ и кишечных вирусных инфекций (ЭХО и Коксаки), Установление причин вторичных волн, в большинстве случаев связанных с поздней госпитализацией, их профилактика и лечение сыграли исключительно большую роль в снижении летальности при дизентерии у детей раннего возраста,

У детей старших возрастов дизентерия протекает так же, как у взрослых. Колитический синдром при этом маскируется изменениями, связанными с функциональными и обменными нарушениями, частым вовлечением в патологический процесс и тонкого кишечника. Стул может не терять калового характера, он обильный, водянистый, слизь может отсутствовать или ее крайне мало, тенезмы не возникают. Больные быстро теряют аппетит, слабеют, худеют, но, несмотря на тяжесть состояния, явлений интоксикации (повышенная температура, тошнота, рвота и др.) может и не быть.

 

Осложнения

 

Осложнения, обусловленные непосредственно дизентерийными палочками, очень редки, При глубоком местном поражении описаны кишечные кровотечения, прободения кишечника с последующим перитонитом, пер и колиты, сращения, рубцовые стриктуры. У детей раннего возраста может наблюдаться выпадение прямой кишки. Отмечали артриты, ириты, иридоциклиты, осложнения со стороны нервной системы в виде невритов, энцефалитов — их связь непосредственно с дизентерийными палочками недостаточно выяснена.

 

При затяжном и хроническом течении могут развиваться гипотрофия, гиповитаминозы, анемии и др. При дизентерии, особенно у детей раннего возраста, большое место занимают осложнения, обусловленные вторичной инфекцией: пневмония, отит, пиодермия, стоматиты и т. п. Их возникновение может быть причиной развития обострений, рецидивов и служить причиной обменного токсикоза.

 

Диагноз

 

Диагноз дизентерии основывается на клинических (включая и анамнез), эпидемиологических и лабораторных данных. Острое начало болезни, повышение температуры, учащенный жидкий скудный стул колитического характера с примесью слизи, тем более с прожилками крови, тенезмы, а у грудных детей их эквиваленты говорят прежде всего о дизентерии. В диагностике используют и разнообразные лабораторные методы. Определенную ценность имеет ко-программа, с ее помощью можно судить о состоянии слизистой оболочки толстой кишки. Состояние этого отрезка кишечника выявляется и при непосредственном осмотре при ректороманоскопии.

 

Наиболее точным подтверждением диагноза является выделение возбудителя (шигелл) или же определение специфических иммунологических сдвигов в организме в реакции агглютинации, в РНГА.

 

Прогноз

 

Прогноз находится в тесной связи с состоянием макроорганизма, с лечением и с условиями, в которых находится больной. Хуже переносят дизентерию дети раннего возраста с какими-либо сопутствующими заболеваниями. Представляют опасность тяжелые формы дизентерии, развивающейся по типу пищевой токсикоинфекции, с выраженными явлениями интоксикации. В настоящее время имеются все возможности для успешного лечения больных дизентерией; в Ленинграде на протяжении уже многих лет при этой болезни летальных исходов нет. Неблагоприятным является формирование хронических форм, однако их число можно свести до единичных случаев.

 

 

САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ (SALMONELLOSES)

В группу сальмонеллезов объединяются разнообразные по клиническим проявлениям заболевания, вызываемые микробами из рода сальмонелл.

 

Микробы получили свое название по имени Salmona, впервые выделившего представителей этой группы 1885 г. при чуме у свиней. Hertner в 1888 г. выявил роль этих микробов в заболеваниях людей, сначала они считались причиной возникновения пищевых отравлений, пищевых токсикоинфекдий. В 40—50-х годах нашего столетия установлено, что сальмонеллы могут распространяться и контактным путем, вызывая при этом и другие клинические формы. Особенности клинической картины, свойственной сальмонеллезам в прошлом, нашли отражение в трудах С. П. Боткина, а у детей — в работах Н. Ф. Филатова; в нашем столетии большую роль в изучении сальмонеллезов сыграли труды многих отечественных ученых (В. М. Берман, М. Г. Данилевич, Э. М. Новгородская, G. Д. Носов, В. Н. Офицеров и др.).

 

Изучение антигенной структуры сальмонелл показало ;наличие у них Н-антигенов — термолабильных, связанных со жгутиковым аппаратом, и О-антигенов — термостабильных, связанных с телом, с соматической субстанцией бактерий. Разные сочетания тех или иных О- или Н-антигенов и явились основанием для классификации. Принята международная классификация Кауфмана — Уайта (Kauffman, White, 1954), включающая более 1500 разных серологических типов сальмонелл.

 

Многочисленные представители рода сальмонелл по О-антигену объединены в группы А, В, С, D, Е и т. д.; в группе различаются типы сальмонелл по Н-антигенам. Сюда входят возбудители, вызывающие — заболевания у человека, у животных, часть из них патогенны и для человека, и для животных. В различных странах в разные годы у детей выделяются разнообразные типы сальмонелл, но преобладающее значение имеет группа В, а в ней ведущее место принадлежит сальмонелле Бреслау, Гейдельберг; затем сальмонеллы группы С и Е, несколько реже D.

 

Сальмонеллы — грамотрицательные мелкие подвижные палочки. Устойчивость к воздействию физических и химических факторов довольно высока. Они устойчивы к нагреванию (сальмонеллы типа murium выживают в бульоне при температуре 60°С) в течение часа) и особенно к низкой температуре (сальмонеллы типа cholerae suis при —10°С сохраняются до 4 мес.), хорошо сохраняются при высушивании;

В комнатной пыли сохраняют жизнеспособность до 80 дней, на высохшем белье — 15—20 дней, в высохших испражнениях — месяцы и годы. Сравнительно долго сальмонеллы сохраняются в почве, водоемах. Весьма высока устойчивость сальмонелл в пищевых продуктах, особенно в мясных, где они хорошо размножаются.

 

Патогенез и патологическая анатомия

 

Сальмонеллезы — классическая оральная инфекция. Однако, помимо заражения, для заболевания, как правило, требуются дополнительные условия: массивная доза инфекта (употребление в пищу зараженных сальмонеллами продуктов) или же пониженная сопротивляемость (ранний возраст, различные патологические состояния, болезни). Этим объясняется свойственный сальмонеллезам нозопаразитизм, т. е. наслоение на какие-либо другие заболевания. Место первичного внедрения сальмонелл — тонкий кишечник.

В период инкубации происходит размножение в кишечнике и проникновение в мезентериальные лимфатиче-ские узлы часто с последующим прорывом в кровяное русло. По патологоанатомическим данным, на слизистой оболочке преимущественно тонкого кишечника возникают изменения от экссудативного катарального воспаления до язвенного поражения. Возникает воспалительный отек кишечной стенки-г-слизистой оболочки, подслизистой, иногда с резко выраженной клеточной инфильтрацией, кровоиз-лияниями, поверхностные некрозы слизистой оболочки.

 

Наряду с этим отмечается гиперплазия ретикулоэндотелиальной системы, в первую очередь в лимфатическом аппарате кишечника, а затем и в других внутренних органах. Во внутренних органах — печени, селезенке, почках, сердце — возникают дегенеративные изменения. У самых маленьких и ослабленных детей может наблюдаться инвазия сальмонелл в различные внутренние органы с образованием внекишечных местных воспалительных очагов.

 

Эндотоксин, всасываясь из кишечника, действует в первую очередь на сосудисто-нервный аппарат, вегетативную нервную систему, центральную нервную систему, чем обусловлено появление интоксикации: лихорадка, рвота, понос, падение артериального давления, обменные нарушения, снижение массы тела и др.

 

Иммунитет строго специфичен по отношению к типу, вызвавшему болезнь, но недостаточно напряжен.

 

Клиника

 

Клинические проявления сальмонеллезов отличаются полиморфизмом. Принято выделять пищевые токсикоинфекции и контактные формы, однако это деление условно, потому что и при пищевом заражении могут быть такие же клинические формы болезни, как при контактном заражении. Особое место занимает сальмонеллез у новорожденных, протекающий у них в виде токсикосептической формы.

 

Пищевые токсикоинфекции. Инкубация составляет от нескольких часов до 1—11/2 сут после приема инфицированной пищи. Болезнь проявляется в виде острого или даже острейшего гастроэнтерита, гастроэнтероколита. Внезапно повышается температура (до 38—40°С), появляются боли в животе, рвота; понос может запаздывать и появляться к концу суток. Интоксикация сказывается и изменениями сердечно-сосудистой системы: учащение пульса, падение артериального давления, цианоз, похолодание конечностей; могут быть судороги. При гастроэнтерите стул обильный, жидкий, водянистый, а при вовлечении в процесс толстой кишки — гастроэнтероколите возможна примесь слизи, иногда прожилок крови. Живот нерезко вздут, может наблюдаться разлитая болезненность.

 

Течение болезни при своевременном правильном лечении благоприятное. Рвота прекращается, состояние больных быстро улучшается, температура снижается, стул становится реже и обычно нормализуется в первую неделю болезни. Дольше других держатся приглушенность сердечных тонов, склонность к гипотонии. В отдельных случаях наблюдаются острейшие формы гастроэнтерита («Холероподобные» формы пищевых токсикоинфекций, cholerae nostras). Под ними понимается наиболее бурное развитие перечисленных изменений.

 

Пищевые токсикоинфекции возникают преимущественно у детей старшего возраста, но могут быть и в раннем детстве, когда они развиваются весьма бурно.

 

Контактные формы (по классификации М. Г. Данилевича): 1) тифоподобная (тифозная), 2) дизентериеподобная, 3) диспепсическая, 4) энтерит, 5) септическая, 6) стертая, 7) бессимптомная. Названия форм определяют их основные клинические отличия.

 

По тяжести выделяются три формы: 1) тяжелая; 2) среднетяжелая; 3) легкая. Критерием для разделения, так же как и при других инфекциях, является выраженность интоксикации.

 

Для всех форм сальмонеллезов, за исключением бессимптомной, характерно острое начало с температурной реакцией и дисфункцией кишечника. Кроме того, общим для всех форм является преобладание симптомов поражения тонкого кишечника.

 

Т и ф о п о д о б н а я ( т и ф о и д н а я ) форма в последние годы наблюдается редко. Ее отличием является тифоидное состояние с выраженной лихорадкой, температурой до 39—40°С, сопровождающейся адинамией, оглушенностью, нередко помрачением сознания, бредом. Могут быть явления менингизма. Продолжительность лихорадочного периода обычно не более 2 нед., он заканчивается укороченным лизисом. В отдельных случаях на 2—3-й неделе возникают повторные волны. По клиническим проявлениям эта форма сходна с паратифом А и В.

У больных, как правило, с начала болезни стул становится жидким, водянистым, иногда с небольшой примесью слизи. Стул нечастый (3—5 раз в сутки), иногда возникает рвота. Язык густо обложен, суховат, нередко утолщен. Живот нерезко вздут, при пальпации определяется урчание, особенно в правой подвздошной области, иногда определяется разлитая болезненность; с 4—6-го дня болезни у большинства больных увеличиваются размеры печени и селезенки. Нормализация стула обычно совпадает с окончанием лихорадочного периода.

 

Д и з е н т е р и е п о д о б н а я ф о р м а ( к о л и т н а я ) — наиболее частая, она составляет более половины всех форм сальмонеллезов и наблюдается во всех возрастных группах. В клинике ведущими являются изменения желудочно-кишечного тракта с симптомами поражения не только тонкого, но и толстого кишечника (колитический синдром). С первых дней одновременно с повышением температуры появляется учащенный обильный стул. Примесь слизи, иногда и крови в стуле делает заболевание похожим на дизентерию; по цвету и консистенции стул у ряда больных напоминает болотную тину. Частота стула даже при -выраженной интоксикации относительно невелика.

 

Из явлений общей интоксикации отмечается рвота (редкая), снижение аппетита. Язык обложен, иногда сухой. Живот вздут, может быть урчание в правой подвздошной области, часто увеличивается печень, иногда селезенка. Продолжительность лихорадочного периода от 1 до 2 нед., дисфункция кишечника держится 2—3 нед.

 

Диспепсическая ф о р м а наблюдается у детей до 1 года, преимущественно ослабленных какими-либо сопутствующими заболеваниями. Клинические проявления соответствуют диспепсии, преимущественно простой, но сопровождающейся повышенной температурой (37,5— 38,5°С). Симптомы токсикоза могут быть выражены и более резко, появляется рвота; живот обычно вздут. Стул до 5—7 раз в сутки, обильный, с плохо переваренными остатками пищи, может быть незначительная примесь слизи. Повышенная температура может держаться 6—8 дней, стул нормализуется более медленно; у части детей неустойчивый стул и бактериовыделение остаются надолго. У детей старше года эквивалентом этой формы является энтерит.

С е п т и ч е с к а я ф о р м а возникает редко, только у детей раннего возраста, у новорожденных. Она протекает тяжело, при высокой температуре. Основными могут быть симптомы поражения мозговых оболочек с типичными для менингита клиническими симптомами и изменениями мозговой жидкости (помутнение, нейтрофильный цитоз), Специфический характер изменений подтверждается высевом саль-монелл из спинномозговой жидкости. Однако поражение может зависеть от смешанной инфекции, в этих случаях обычно принимает участие стафилококк. Закономерны и нарушения желудочно-кишечного тракта, но они как бы отходят на второе место. Рвота может наблюдаться и в начале болезни, и в последующем. Стул учащен, жидкий, плохо переваренный (типа энтеритного), иногда наблюдается и примесь слизи, а у отдельных больных — и прожилок крови (в малом количестве).

 

Септическая форма обычно протекает тяжело и длительно. Необходимо своевременное и энергичное лечение (с учетом возможного участия стафилококковой инфекции).

 

С т е р т а я ф о р м а чаще возникает у. детей старшего, возраста. Общее состояние страдает мало, температура или нормальная, или субфебрильная. Может быть небольшая слабость, понижение аппетита. Диарея незначительна и кратковременна — стул жидкий, 3—4 раза в день, без патологических примесей. У детей раннего возраста дисфункция кишечника может затягиваться.

 

Б е с с и м п т о м н а я ф о р м а выявляется только лабораторным путем: высев сальмонелл из испражнений, положительная реакция агглютинации. Основанием для лабораторного обследования обычно бывают эпидемиологические данные.

 

Токсикосептические состояния  новорожденных сальмонеллезной и   другой  этиологии   клинически неотличимы, поэтому точный диагноз устанавливается лабораторным путем.’ Они очень контагиозны и при нарушении санитарного режима могут быстро распространяться в соответствующих отделениях. Эти состояния протекают тяжело и при несвоевременном лечении характеризуются высоким процентом летальности, особенно у недоношенных детей.

 

Клинически вначале у ребенка могут быть некоторая вялость, срыгивания, затем бурно развиваются и нарастают симптомы токсикоза и эксикоза. Характерны резкое снижение массы тела, обезвоживание, адинамия, анорексия, серовато-цианотическая окраска кожи, как правило, повышенная (до высоких цифр) температура. Наблюдается рвота, учащение стула, метеоризм. Стул обильный, водянистый, оранжевый, иногда ярко-зеленой окраски. У некоторых детей появляется небольшая примесь слизи, иногда и крови. Уже ранние сроки болезни часто присоединяется пневмония, отит. Болезнь может быстро привести новорожденного ребенка к смерти, в других случаях она затягивается на 3—4 нед. с крайне медленным выздоровлением и бактериологическим очищением.

В прошлом описывались желтушные формы сальмонеллезов; в подобных случаях нельзя исключить смешанную инфекцию и сочетание сальмонеллеза с гепатитом.

 

Разнообразие клинических проявлений сальмонеллезов определяется главным образом возрастными особенностями детей, их состоянием перед заболеванием, «дозой» инфекции. У детей школьного возраста (как и у взрослых) чаще возникают тифоподобные и дизентериеподобные формы, исключительно редки септические формы; заболевание, как правило, протекает доброкачественно. В грудном возрасте сальмонеллезы могут проявляться синдромом диспепсии, в том числе и токсической. Как и при других ин-фекциях, сальмонеллезам в этой возрастной группе свойственна генерализация процесса, может наблюдаться инвазия сальмонелл во внутренние органы; у новорожденных сальмонеллезы приобретают черты токсикосептических состояний.

 

Сальмонеллезной инфекции более чем другим кишечным инфекциям свойствен так называемый нозопаразитизм, т. e. наслоение на другие соматические или инфекционные болезни. Сальмонеллезы очень контагиозны и при нарушениях санитарного режима могут широко распространяться в больничных отделениях.

 

Осложнения

 

Осложнения в виде локальных воспалительных очагов вследствие гематогенного распространения сальмонелл крайне редки. Так же как и при других инфекциях, обычны осложнения, обусловленные вторичной, преимущественно кокковой флорой, в виде бронхитов, пневмоний, отитов. Их частота зависит от возраста (чем моложе ребенок, тем чаще) и от окружения, Определяющего возможность перекрестной инфекции.

 

Диагноз

В клинической диагностике основными симптомами являются острое начало болезни с повышением температуры, ухудшение аппетита, обложенный язык, метеоризм, нередко рвота и признаки поражения тонкого кишечника (энтеритный характер стула). Окончательное решение выносят на основе специфических методов лабораторного обследования. Доказательством сальмонеллеза является выделение возбудителя или же определение специфических иммунологических сдвигов в реакции агглютинации.

 

Прогноз

 

Наиболее неблагоприятное течение наблюдается у новорожденных и детей первых месяцев жизни. В старшем возрасте летальный исход может наступить в первые дни болезни при тяжелых формах пищевой интоксикации. Из’ других форм более тяжело протекают тифоподобные формы сальмонеллезов. В последние десятилетия отмечается более легкое течение сальмонеллезов; одной из причин этого является своевременная антибактериальная терапия. В хорошо организованных лечебных учреждениях летальность отсутствует.

 

КИШЕЧНАЯ КОЛИ-ИНФЕКЦИЯ (ESCHERICHIOSIS)

К коли-инфекции относятся острые кишечные заболевания, вызываемые энтеропатогенными штаммами кишечной палочки. Свое название она получила по классификации, принятой на VIII Всесоюзном съезде детских врачей.

 

Кишечную палочку впервые описал Escherich в 1885 г., поэтому впоследствии ее и стали называть Escherichia coli.

В 1922 г. Adam на основе биохимических свойств указал на наличие патогенных штаммов среди множества кишечных палочек. Однако их разграничение стало доступным позже, после того как Kauffman разработал метод серологической диагностики (1942—1945). Этот метод послужил основой многочисленных исследований.

 

Предположение о роли кишечных палочек в этиологии диарей высказывалось еще Эшерихом, в последующем И. И. Мечниковым, Г. Н. Габричевским, А. И. Доброхотовой, М. С. Масловым и др. Введение серологического метода с последующими разносторонними исследованиями по этому вопросу подтвердило указанное предположение. В качестве самостоятельной нозологической единицы была выделена кишечная коли-инфекция.

В Советском Союзе патогенные кишечные палочки впервые были адентифицированы в 1948 г. Э. М. Новгородской в Ленинграде и И. В. Голубевой в Москве. Изучению коли-инфекции посвящено огромное число «следований, очень большое значение имели работы Э. М. Новгородской.

 

Возбудителем коли-инфекции являются энтеропатогенные штаммы кишечной палочки. Термин «энтеропатогеиные» выражает главное отличие их от многочисленных кишечных палочек, обитающих в кишечнике человека в качестве нормальной микрофлоры.

 

Антигенный комплекс ЭПКП состоит из соматического термостабильного (О), соматического термолабильного (К) и жгутикового термолабильного (Н) антигенов. По О-антигену они дифференцируются на серологические группы, которые тоже неоднородны и содержат разные серологические типы, что определяется по К- и Н-антигенам. Идентификация проводится с помощью иммунных сывороток. Помимо этого, проводится разграничение ЭПКП по ферментативным типам, выделяются и разные фаготипы. Разностороннее разграничение ЭПКП имеет большое значение в изучении коли-инфекций, оно используется

В диагностике и эпидемиологии. В настоящее время известно большое число разновидностей, одни из них изучены достаточно хорошо, другие же освещены мало; число разновидностей продолжает пополняться.

 

Штаммы ЭПКП грамотрицательны, подвижны, ферментируют глюкозу, лакрозу, маннит. Для их роста используют плотные среды — Эндо, Левина, Ассель — Либермана. В последние годы выяснилось, что заболевания, обусловленные ЭПКП, неоднородны так же, как и их возбудители; на этой основе последние принято разделять на две категории.

 

Первая категория включает ЭПКП, вызывающие заболевания с поражением тонкого кишечника почти исключительно у детей первого года жизни. Число представителей этой категории очень велико. Ведущее значение придают представителям серологической группы О-111 и О55, остальные определяются главным образом при спорадических заболеваниях (Э. М. Новгородская).

 

ЭПКП являются условнопатогенными. Главными критериями патогенности служат способность приживления в кишечнике и способность вызывать заболевания у детей раннего возраста. У ЭПКП различают два вида токсинов: энтеротропный термостабильный эндотоксин и нейротропный термолабильный экзотоксин. Отмечают большую устойчивость их во внешней среде: на игрушках, на пеленках они могут сохраняться до 3—5 мес.; быстро уничтожаются при кипячении, при воздействии дезинфицирующих средств.

 

Вторая категория стала известна позднее первой и изучена меньше. В нее входят ЭПКП, вызывающие дизентериеподобные, а. кроме того, и холероподобные заболевания. Заболевания возникают не у детей грудного возраста, а у более старших и у взрослых. Среди ЭПКП, вызывающих дизентериеподобные формы, наиболее известна группа 0124 и «Крым».

 

О-124  по  антигенной  структуре  близки  к  шигеллам,  их  О-антигены  оказались  идентичными.  В

 

эксперименте штаммы О-124 вызывают кератоконъюнктивит у морских свинок, обладают способностью к внутриэпителиальному паразитированию.

 

«Крым» характеризуется антигенной близостью к сальмонеллам, не способен к внутриэпителиальному паразитированию. Вызывает легчайшие дизентериеподобные заболевания.

Эта и другая этиологическая форма оказались довольно распространенными; Удельный вес О-124 и ЭПКП «Крым» в сумме всех выделенных культур возбудителей острых желудочно-кишечных заболеваний в Ленинграде в среднем составляет 6—10% (Э. М. Новгородская).

 

ЭПКП, вызывающие холероподобные формы, изучены менее всего. В них входит ряд самостоятельных серологических групп. Основным биологическим свойством является способность продуцировать энтеротоксин, сходный с холерным, что делает заболевание несколько сходным с легкой формой холеры (синдром гастроэнтерита).

 

Патогенез и патологическая анатомия

 

Своеобразие коли-инфекции связано с условной патогенностью ЭПКП и их широко варьирующей вирулентностью. Заболевания, обусловленные ЭПКП первой категории, возникают преимущественно у детей грудного возраста, когда отмечается незрелость пищеварительного тракта, недостаточная ферментативная деятельность желудка, слабая бактерицидность желудочного и дуоденального сока, незаконченность развития вегетативной и центральной нервной систем, лабильность, обменных процессов и др.; заболеванию способствует пониженная сопротивляемость при разных патологических состояниях.

 

Признается возможным эндогенный путь развития инфекции: не трансформация микробов из сапрофитов в патогенные штаммы, а активация дремлющего очага, распространение ЭПКП в верхние отделы кишечника, однако в -подавляющем большинстве случаев установлен экзогенный дуть инфекции.

В организме ЭПКП размножаются в тонком кишечнике (подвздошная и тощая, кишка); допускается размножение в просвете кишок (В. М. Берман, А. В. Цинзерлинг). В тяжелых случаях при патологоанатомическом исследовании ЭПКП обнаруживают и в толстом кишечнике, в мезентериальных лимфатических узлах (крайне редко). ЭПКП могут быть обнаружены и в легких, в этих случаях может возникнуть очаговая пневмония (А. В. Цинзерлинг).

В кишечнике под воздействием токсинов возникают явления катарального энтерита, реже энтероколита. На слизистых /оболочках кишок определяются умеренная очаговая гиперемия, отечность слизистого и подслизистого слоя, геморрагии, преимущественно вокруг фолликулов и пейеровых бляшек, гиперсекреция желез, иногда небольшие, как правило, поверхностные, преимущественно одиночные изъязвления. У некоторых больных в подслизистом слое происходит образование полостей, заполненных воздухом (пневматоз).

 

Эпителий подвергается дистрофическим изменениям, в слизистой оболочке и подслизистом слое обнаруживаются скопления лейкоцитов и эритроцитов. В просвете кишечника имеется водянистое содержимое с небольшой примесью комочков зеленой слизи, иногда прожилок крови. В центральной нервной системе в ганглиозных клетках возникают полнокровие, отек и кровоизлияния в области мозга.

 

Дистрофические изменения, повышенная проницаемость кишечной стенки и др. часто обусловливают смешанную инфекцию, участие в патологическом процессе стафилококка, протея, вирусов, что является одной из причин возникновения тяжелых форм.

В тяжелых случаях наступают гемодйнамические нарушения и расстройство обмена в виде распада белка, нарушения минерального обмена, в кишечнике накапливаются токсические продукты, возникает метаболический ацидоз, снижается функция коры надпочечников, имеет значение и аллергический компонент. Часто вследствие обменных нарушений возникают дистрофические изменения внутренних органов, особенно жировая дистрофия печени.

 

Иммунитет преимущественно типоспецифичен, при коли-инфекции, обусловленной ЭПКП О -111, остается частичный иммунитет и к другим серотипам, что зависит от более сложной антигенной структуры этого типа. Патогенез и патологическая анатомия заболеваний, обусловленных ЭПКП второй категории, пока находятся в стадии изучения.

 

Клиника

 

Инкубационный период, может продолжаться 2—5 дней, но наиболее часто он равняется 1—2 дням и может укорачиваться до нескольких часов.

 

Коли-инфекция,, обусловленная ЭПКП первой категории, проявляется преимущественно синдромом диспепсии. М. С. Маслов в проявлениях коли-инфекции различает простую диспепсию, токсическую, парентеральную (протекающую на фоне воспалительных процессов), легкую дисфункцию и носительство.

В Ленинградском педиатрическом медицинском институте многолетнее изучение коли-инфекции проводилось на базе Василеостровской инфекционной детской больницы (Г. А. Тимофеева). Выделены 3 клинические формы коли-инфекции: диспепсическая (53,6%), колитная (41,6%) и стертая (4,8%). Характерно, что колитная форма близка к диспепсической, она отличается лишь тем, что к симптомам диспепсии присоединяется слизь в испражнениях, но, как правило, в небольшом количестве; при микроскопии испражнений слизь и лейкоциты определялись всего в 27,2%, а эритроциты — только в 2,7% случаев. В литературе приводится описание коли-инфекции в виде энтерита и токсических форм, однако в подобных случаях обычно имеет место смешанная инфекция.

 

По тяжести, определяемой степенью интоксикации, различают тяжелые, среднетяжелые и легкие формы. Среди всех больных резко преобладают легкие формы, число их с годами заметно увеличивается и в 1972 г. они составили 86,8%, а тяжелые — всего 1,2% случаев (Василеостровская детская больница).

 

Коли-инфекцию характеризует преимущественно острое начало. При указанном распределении по тяжести более чем у половины больных температура остается нормальной. Стул учащен, жидкий, с непереваренными частицами, иногда, как это свойственно диспепсии, как бы с рублеными яйцами, иногда водянистый, редко желтого, оранжевого или золотистого цвета; в небольшом количестве имеется прозрачная слизь.

 

Л е г к а я ф о р м а характеризуется малой выраженностью всех Изменений. Температура чаще нормальная, аппетит не нарушен, масса тела не снижается. Клинические проявления похожи на синдром простой диспепсии, легкую дисфункцию желудочно-кишечного тракта.

 

С р е д н е т я ж е л а я ф о р м а отличается большей выраженностью симптомов интоксикации, что проявляется повышенной температурой (37,5—38°С), рвотой, беспокойством, иногда вялостью, снижением аппетита; может быть нерезкое снижение Массы тела. Диарея выражена более значительно — стул учащается до 8—10 раз в сутки, чаще наблюдается примесь слизи. Сочетание указанных изменений напоминает синдром субтоксической диспепсии.

 

Т я ж е л а я ф о р м а определяется явлениями интоксикации и резко выраженной дисфункцией кишечника. Явления интоксикации развиваются как остро с начала болезни, так и более постепенно после 2—3 дней болезни. По клиническим проявлениям эта форма соответствует токсической диспепсии. Температура обычно повышена, часто до 39—40°С, появляется рвота. Ребенок беспокоен, аппетит отсутствует, может быть затемнение сознания, падение сердечной деятельности. Стул частый, иногда его частоту невозможно сосчитать, водянистый, крайне редко наблюдаются прожилки крови. Быстро происходит нарушение водного баланса, минерального обмена, что сопровождается снижением массы тела. Может быть резкая обезвоженность, тургор тканей падает, кожа собирается в складки, слизистые оболочки сухие. Подобные формы чаще наблюдаются у детей первого полугодия жизни и нередко вызываются1 смешанной флорой; ЭПКП со стафилококком, иногда с вирусами, с протеем. Имеет значение и серологический тип кишечной палочки.

 

Наиболее тяжелые формы вызываются преимущественно кишечной палочкой О111.

 

Выраженные явления интоксикации при правильном лечении обычно стихают в ближайшие дни; нарушенный аппетит, сниженный тонус сохраняются более длительные сроки, дольше всего держится диарея.

 

Со стороны периферической крови примерно у трети больных отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ.

 

Течение и исход коли-инфекции более неблагоприятны при тяжелых формах, наряду с этим они могут быстро, в течение 2—3 нед., заканчиваться полным выздоровлением. В то же время и легкая форма может

 

затягиваться на более продолжительный срок, длительным может быть бактериовыделение.

 

Длительное, волнообразное течение болезни с повторными повышениями температуры, с обострениями диареи обусловлено обычно сопутствующими процессами, перекрестной инфекцией, суперинфекцией во время болезни. При коли-инфекции часты пневмонии, отиты; они возникают главным образом после наслоения острых вирусных респираторных инфекций и связаны с вторичной бактериальной инфекцией. В подобных случаях нередко устанавливают ошибочный диагноз парентеральной диспепсии.

 

Дизентериеподобные формы, обусловленные ЭПКП О-124, проявляют сходство с дизентерией эпидемиологически и клинически. Они способны к эпидемическому распространению подобно дизентерии,

К формированию крупного очага при водном пути передачи. Возбудители долго сохраняют жизнеспособность и вирулентность в воде. Характеризуются той же сезонностью и возрастной структурой заболевших, что и дизентерия. Заболевания редки у детей грудного возраста, возникают у более старших детей и взрослых.

 

Заболевания, вызываемые ЭПКП О-124, клинически неотличимы от дизентерии. Продолжительность инкубации 18—24 ч, реже 1—3 дня. Начало обычно острое, с повышением температуры, иногда с ознобом, болями в животе. Общее состояние нарушено нерезко. Через несколько часов или на следующие сутки учащается стул, он жидкий, скудный, со слизью, иногда с прожилками крови. Заболевание заканчивается в течение 5—7 дней, напоминает абортивную форму дизентерии. Возможно длительное бактериовыделение.

 

При ректоскопии определяются диффузное катаральное воспаление слизистой оболочки прямой кишки, иногда поверхностные эрозии, нерезко выраженные геморрагические изменения.

 

Заболевания, вызываемые ЭПКП «Крым», протекают более легко.

 

Холероподобные эшерихиозы стали известны только за последние годы; Они возникают преимущественно после очень короткой инкубации, остро, в виде гастроэнтерита. Характерны схваткообразные боли в эпигастральной области и верхней части живота, тошнота, рвота. Через несколько часов появляется жидкий водянистый стул до 1012 раз в сутки и более, без патологических примесей; воз-можна дегидратация. Температура тела остается обычно нормальной, явления токсикоза выражены умеренно, течение доброкачественное, патологические изменения проходят без лечения.

 

Диагноз

 

Острое начало болезни нередко с повышением температуры, учащенный жидкий, водянистый стул и другие симптомы, присущие синдрому диспепсии, свидетельствуют о коли-инфекции, окончательный диагноз устанавливается с помощью лабораторного обследования; диагностике помогают и эпидемиологические данные.

 

Основой для диагноза является выделение возбудителя.

 

Прогноз

 

Прогноз при коли-инфекции, обусловленной ЭПКП первой категории, в значительной степени зависит от возраста ребенка, его состояния в момент заболевания. Своевременное, и правильное лечение и режим, как правило, обеспечивают благоприятный исход. Летальные исходы наблюдаются у ослабленных детей, преимущественно при смешанных инфекциях, при наслоениях во время болезни ОВРИ, микробных воспалительных процессов. 

 


Статьи на тему:

1) Гепатиты

2) ВИЧ-инфекция

3) Вирусные, бактериальные и грибковые поражения

Запись на прием к инфекционисту.

Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру ,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел О Нас.

Как записаться на консультацию врача?

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.

1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:

1.2) Или воспользуйтесь контактной формой:

Ваше имя

Имя врача, к которому желаете записаться

Ваш телефон

Ваш e-mail

Сообщение (Желательное время консультации)

captcha

Введите символы с картинки:

2) Вам ответит дежурный врач.

3) Расскажите о том, что вас беспокоит. Будьте готовы, что доктор попросит Вас рассказать максимально подробно о своих жалобах с целью определения специалиста, требующегося для консультации. Под руками держите все имеющиеся анализы, особенно, недавно сделанные!

4) Вас свяжут с вашим будущим лечащим доктором (профессором, доктором, кандидатом медицинских наук). Далее, непосредственно с ним вы будете обговаривать место и дату консультации — с тем человеком, кто и будет Вас лечить.

КВ 05.12.16


Вы можете пропустить чтение записи и оставить комментарий. Размещение ссылок запрещено.

Оставить комментарий



Thanx:
Яндекс.Метрика