CqQRcNeHAv

Метгемоглобинемия в общеклинической практике

Метгемоглобинемия в общеклинической практике

 Ю. В. Шатохин, И.В.Снежко

Россия, г. Ростов-на-Дону, ГБОУ ВПО РостГМУ Минздравсоцразвития России,

Кафедра гематологии и трансфузиологии ФПК и ППС РостГМУ, кафедра внутренних болезней №2 РостГМУ

 Метгемоглобинемия (М) — повышенное содержание метгемоглобина(MetHb) в крови (более 1% от общего содержания гемоглобина). MetHb представляет собой одну из форм окисленного гемоглобина; в отличие от оксигемоглобина содержит трехвалентное железо, стойко связывается с кислородом в легких и не отдает его тканям, что способствует развитию тканевой гипоксии. Выделяют наследственные и приобретенные М. К наследственным относят врожденные энзимопенические М, обусловленные резким снижением или полным отсутствием в эритроцитах активности фермента липоамид-дегидрогеназа-зависимой MetHbредуктазы, и наследственные, развивающиеся в результате наличия нестабильных или аномальных гемоглобинов (М-гемоглобинопатии), в которых в результате генных мутаций произошла замена аминокислотных остатков в β — или α — цепях глобина. Среди приобретенных М. могут быть токсические М. экзогенного происхождения, возникающие при воздействии ряда химических веществ, являющихся активными окислителями (амидо- и нитропроизводных бензола, анилина, фенилгидразина, бертолетовой соли, окислов азота, нитратов колодезной воды, хинонов, метилнитрофоса, некоторых синтетических красок), в т.ч. лекарственных препаратов (фенацетина, антипирина, анестезина, викасола, сульфонов, бензокаина, резорцина, ацетилсалициловой кислоты, некоторых сульфаниламидов, кодеина, витамина К, противомалярийных средств и др.), и токсические М. эндогенного происхождения, развивающиеся при поражении кишечника и всасывании избыточно образующихся токсических веществ — MetHb образователей.

Ретроспективному анализу были подвергнуты истории болезней  5 пациентов, у которых на фоне приема препаратов, содержащих фенацетин, отмечалась симптоматика М. разной степени выраженности. В лабораторной диагностике использовалось исследование уровня MetHb, активности сb5r в эритроцитах, определяемой по методу Hegesh. Под наблюдением в клинике РостГМУ находился пациент Д., 18лет, с врожденной М., с обострениями заболевания на фоне приема анальгезирующих средств.

В результате получены следующие данные. При повышении MetHb в пределах 10–20% у 3 пациентов отмечались цианоз слизистых и кожных покровов, общая слабость, недомогание, ослабление памяти, раздражительность, головные боли; у 2 пациентов при содержании MetHb в пределах 30–50% наряду с вышеперечисленными симптомами имели место боли в сердце различного характера, одышка, головокружение, резко выраженный цианоз, повышенная вязкость крови.  У пациент Д.,  имели место  жалобы на  синюшный оттенок кистей рук, стоп и губ, который появлялся эпизодически при употреблении лекарственных препаратов. Так, в возрасте 10 лет по поводу сильных болей в животе был назначен белластезин, потерял сознание, и по скорой помощи в коматозном состоянии был доставлен в реанимационное отделение.  Был замечен ярко выраженный цианоз губ, кистей и стоп. По поводу отравления неизвестным веществом проводилась дезинтоксикационная и антиоксидантная терапия, через 2 дня его состояние стабилизировалось. Второй эпизод наблюдался после приема альмагеля А (в состав которого входит бензокаин), больной был госпитализирован в реанимационное отделение в подобном состоянии (акроцианоз, заторможенность). Симптомы острой фазы заболевания были купированы следующими мерами: 1. в\в метиленовый синий 2% 1мг\кг вводить в течение 5 минут однократно.2. в\в капельно р-р аскорбиновой кислоты 200 мг 3р\день на 200 мл 5% р-ра глюкозы. 3. Ингаляция 100% кислородом через маску. Уровень  MetHb в день поступление был 29%, а через 2 дня пришел в норму. При обследовании в гематологическом научном центре г. Москва выявлена недостаточность фермента MetHbредуктазы, верифицирована наследственная энзимопеническая М.

Это позволяет сделать следующие выводы. 1. Внимание врачей всех специальностей должно быть обращено на то, что все лица, часто принимающие лекарственные препараты против головной боли, подвержены риску нарастающей М. 2. При повышении уровня MetHb в пределах 20-50% общего гемоглобина возникает общая слабость, недомогание, одышка, раздражительность, ослабление памяти. 3. В лабораторных показателях обращает на себя внимание компенсаторный эритроцитоз (до 7,0х1012\л) с увеличением общего гемоглобина до 170-240г\л, повышение вязкости крови, снижение СОЭ. 4. В случаях острого отравления, когда процент метгемоглобина превышает 50%, отмечаются ступор, рвота, потеря сознания; смерть наступает вследствие острой недостаточности кровообращения. 5. Тщательно собранный анамнез позволяет заподозрить М., определить уровень MetHb и принять надлежащие меры.


Комментирование и размещение ссылок запрещено.

Комментарии закрыты.



Thanx:
Яндекс.Метрика