CqQRcNeHAv

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ СТАФИЛОКОККОВОЙ ЭТИОЛОГИИ

Ведущие инфекционисты г. Ростова-на-Дону


проф. Круглов Сергей Владимирович (слева), Кутенко Владимир Сергеевич (справа)

Автор проекта: Круглов Сергей Владимирович, профессор, заслуженный врач России, доктор медицинских наук, врач высшей квалификационной категории

Подробнее

 

Редактор страницы: Кутенко Владимир Сергеевич

Подробнее

 


Инфекционист в Ростове-на-Дону

Амбалов Юрий Михайлович

Амбалов Юрий Михайлович, Профессор Доктор медицинских наук, заведующий кафедрой инфекционных болезней РостГМУ, врач высшей квалификационной категории

Подробнее

 

 


Инфекционист в Ростове-на-Дону

Левина Лидия Дмитриевна

Левина Лидия Дмитриевна, Профессор Врач высшей квалификационной категории

Подробнее

 

 

 

 


 

 

 

 

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ СТАФИЛОКОККОВОЙ ЭТИОЛОГИИ

 

Среди большого разнообразия клинических форм стафилококковой инфекции часто встречается поражение пищеварительного тракта. При этой локализации принято выделять токсикоинфекцию, известную с прошлого столетия (Денис, 1894). Наряду с этим главным образом уже во второй половине этого столетия выявлены другие формы преимущественно в виде энтероколита, энтерита, возникающие преимущественно у детей раннего возраста.

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Этиологическим началом являются стафилококки, по своим культуральным и биохимическим свойствам примерно те же, что и при стафилококковых заболеваниях другой локализации. Некоторые отличия, и то непостоянные, отмечаются у штаммов, выделяемых при пищевых токсикоинфекциях (частое образование энтеротоксина и большая устойчивость во внешней среде). Эпидемиологические закономерности те же, что и при других кишечных инфекциях, с некоторым своеобразием.

 

Патогенез и патологическая анатомия

В патогенезе стафилококковой инфекции, возникающей в форме пищевой токсикоинфекции, основное значение придается массивной дозе инфекции. В организм сразу поступает огромное количество стафилококков и продуктов их жизнедеятельности.

Энтериты, энтероколиты наблюдаются главным образом у детей раннего возраста. Они могут быть первичными. Входными воротами является желудочно-кишечный тракт, где и развиваются патологические процессы. Наряду с этим различают вторичные процессы, развивающиеся вследствие проникновения стафилококка в кишечник из других очагов в организме. Помимо заражения, возникновению этих заболеваний способствует отсутствие или слабость как специфических, так и неспецифических защитных механизмов макроорганизма. Заболевания возникают, как правило, у детей раннего возраста, особенно на первом году жизни, ослабленных предшествующими болезнями. Имеют значение анатомо-физиологические особенности организма, желудочно-кишечного тракта (легкая ранимость слизистой, недостаточная моторная, ферментативная активность и бактерицидность желудочного сока, секретов поджелудочной железы, желчи и др.), несовершенство ретикулоэндотелиальной системы, незрелость коры головного мозга и пр.

При пищевой токсикоинфекции под воздействием стафилококков и их токсинов возникают острые воспалительные изменения, преимущественно в тонком кишечнике. Происходит некроз эпителия, иногда и более глубоких слоев слизистой оболочки, инфильтрация слизистой и подслизистой оболочек, главным образом лимфоцитами, с выраженным расстройством кровообращения в виде полнокровия, стазов, мелких кровоизлияний. Обычно возникает гиперплазия лимфатического аппарата; в паренхиматозных органах наблюдается полнокровие, может быть белковая и жировая дистрофия. Несмотря на бурное течение болезни, изменения обычно быстро подвергаются обратному развитию, клинические проявления держатся несколько суток, летальные исходы редки.

При других формах стафилококковой кишечной инфекции изменения протекают менее бурно и более длительно. Стафилококки размножаются на слизистых оболочках кишечника, в лимфатических узлах они вызывают как местные изменения, так и общие явления. Ферменты, выделяемые стафилококком (коагулаза, фибринолизин, гиалуронидаза), способствуют проникновению возбудителя в ткани и генерализации процесса, особенно у ослабленных детей; часто определяется бактериемия, в капиллярах возникают септические тромбы, что может приводить к метастазам.

В кишечнике возникают серозно-десквамативные, фибринозно-гнойные некротические изменения слизистой и подслизистой оболочек с последующим образованием язв. Между распространенностью и выраженностью морфологических изменений и тяжестью клинических проявлений имеется, некоторый параллелизм. При более легких поражениях процесс может ограничиваться катаральными изменениями, по мере нарастания тяжести возникают фибринозно-некротические язвенные поражения, может быть дифтеритическое воспаление с фибринозными пленчатыми наложениями. Морфологические изменения более часты и более выражены в тонком кишечнике (энтерит), но они могут распространяться и на толстый кишечник (энтероколит). Язвенные энтериты, энтероколиты могут приводить и к перфорации. В других органах определяется полнокровие, белковая и жировая дегенерация.

Из местного очага в кровь, в центральную нервную систему поступает комплекс токсинов, ферментов и прочих продуктов жизнедеятельности стафилококка, вследствие чего возникают явления интоксикации. Последней способствует и влияние патологических продуктов нарушенного обмена веществ.

Выздоровление наступает вследствие повышения уровня специфических антител, нейрогуморальных и тканевых защитных реакций при прямом участии и фагоцитов. Из специфических антител выявлено нарастание титра антигемолизина, антитоксина, агглютининов, антистафилолизина, антигиал у ронидазы.

Иммунитет в отношении стафилококковой инфекции слабый, непродолжительный, он включает антимикробные антитела; некоторое значение имеет «антитоксическая защита».

 

Клиника

В клинике выделяются формы, протекающие в виде пищевой токсикоинфекции (гастроэнтерит, гастроэнтероколит), энтериты, энтероколиты.

Пищевая токсикоинфекция (острый гастроэнтерит, гастроэнтероколит) возникает преимущественно у детей старшего возраста после очень короткой инкубации (3—5 ч и менее), появляются резкие боли в эпигастральной области, многократная и даже неукротимая рвота. Температура преимущественно высокая (39—40°С). В первые же часы в наиболее тяжелых случаях могут быть судороги, нарушение сознания, изменения сердечно-сосудистой системы — цианоз, приглушенность, а затем глухость сердечных тонов, падение артериального давления (максимального и минимального); на коже могут появляться геморрагии, различная сыпь. Стул обычно бывает обильный, жидкий, водянистый, может быть мутным, зловонным, иногда с примесью слизи и отдельными прожилками крови. Понос может появляться и через несколько часов от начала заболевания, ему обычно предшествует рвота. Нередко удается установить одновременное заболевание нескольких членов семьи или даже группы лиц из одного коллектива после употребления одной и той же пищи, что помогает в диагностике.

Дальнейшее течение при правильной терапии, как правило, благоприятное, явления интоксикации быстро проходят, температура снижается, рвота прекращается и через сутки — двое самочувствие больного может стать удовлетворительным; дольше держатся приглушенность сердечных тонов, диарея. Стул нормализуется к концу первой, реже второй недели.

Заболевания по типу пищевой токсикоинфекции могут наблюдаться и у детей раннего возраста. В этих случаях течение менее благоприятное, возникает синдром токсической диспепсии или же острейшего энтерита, когда стул становится очень обильным, зловонным, мутным, серого цвета. Кишечные изменения, повышенная температура держатся долго (до 2 нед. и больше).

Стафилококковые энтериты, энтероколиты у детей раннего возраста и начинаются, и протекают очень различно. Среди них выделяется группа преимущественно сизолированным в кишечнике первичным стафилококковым процессом, и группа больных, у которых поражение кишечника сочетается с рядом других воспалительных стафилококковых процессов.

Заболевания первой группы относительно доброкачественны. Начало может быть как острым, так и постепенным, нередко с предшествующими или одновременными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей. Температура повышена умеренно, она может быть нормальной или субфебрильной. Стул учащен до 3—4 раз, реже до 8—10 раз, преимущественно с изменениями, характерными для энтероколита. Испражнения необильные, то полугустые, то более жидкие, со слизью, примесью гноя, иногда с прожилками крови. Язык часто обложенный, живот умеренно вздутый или же без изменений; в ряде случаев прощупывается селезенка. Явления интоксикации незначительны: несколько сниженный аппетит, срыгивание, иногда рвота. Процесс длительный, затягивается на недели и даже месяцы, особенно без соответствующего лечения. Могут быть периоды улучшения. Дети становятся капризными, анемичными, бледными; теряют в весе, но значительного похудания обычно нет.

Стафилококковые     энтериты,      энтероколиты     второй      группы,      являющиеся      частью      общей генерализованной стафилококковой инфекции, протекают значительно более тяжело. Им свойственны тяжелые и обычно распространенные морфологические изменения в кишечнике (некротические, язвенные, фибринозные). Начало может быть острым, с одновременным возникновением пневмонии, отита, диареи. Одновременно с этим или на 1—2 дня раньше могут наблюдаться катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, вероятнее всего, за счет острой вирусной респираторной инфекции.

Начало болезни может быть и более постепенным, а кроме того, в виде обострения, как бы «взрыва», при присоединении пневмонии, на фоне предшествующей легко протекающей стафилококковой диареи. Стул учащен до 6—8—10 раз, со слизью, может быть и примесь крови. В наиболее тяжелых случаях выражены симптомы энтерита, свидетельствующие о распространенном процессе с вовлечением тонкого кишечника (жидкий, водянистый, зловонный стул). Живот вздутый, язык обложенный; нередко несколько увеличиваются размеры печени, часто прощупывается селезенка. Интоксикация проявляется высокой температурой, рвотой, нарушением сердечной деятельности и другими симптомами.

Выздоровление медленное, после ликвидации воспалительных очагов. В течение 2—3 нед. часто наблюдается как постоянный, так и периодический субфебрилитет. В кале длительно сохраняется примесь слизи. В процесс нередко я и желчные пути, где воспалительные изменения носят упорный характер.

Со стороны периферической крови отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево. Особенно часто и более длительно наблюдается повышенная СОЭ. Нередко она достигает высоких степеней. Критерием выздоровления является ликвидация всех этих изменений; почти закономерно развитие анемии.

Стафилококковые кишечные процессы как результат экзогенной инфекции нередко наслаиваются на другие болезни: корь, коклюш, ОВРИ, а также дизентерия, коли-инфекция и др. Иногда их развитие может быть результатом дисбактериоза. К нему приводит применение антибиотиков по поводу основной болезни, что нарушает, уничтожает «конкурентную» флору и создает благоприятные условия для роста и размножения стафилококков.

 

Диагноз

Диагностика кишечных форм стафилококковой этиологии, особенно у больных первой группы, т. е. при изолированных кишечных процессах, трудна. Случаи с более выраженным колитным синдромом имеют сходство с дизентерией, но наличие мутной слизи, гноя более присуще стафилококковым поражениям. Решающее значение имеет высев патогенного стафилококка из испражнений. Выделение стафилококка может быть продолжительным, что обычно служит доказательством незакончившегося процесса. Нередко выявляется и бактериемия. Она может быть длительной — до нескольких недель. Часто отмечается положительная реакция агглютинации со стафилококком с нарастающим титром разведения сыворотки. При заболеваниях детей, вскармливаемых грудью, стафилококк нередко высевается и из грудного молока их матерей, часто в большой концентрации. В случаях смертельного исхода бактериологическому обследованию подлежат все имеющиеся воспалительные очаги и содержимое кишечника.

 

Прогноз

Исход кишечных инфекций стафилококковой этиологии зависит от очень многих факторов. Первостепенное значение имеют возраст и состояние больного. Летальность самая высокая в раннем грудном возрасте, у ослабленных детей. Наиболее неблагоприятны исходы при вторичных комбинированных поражениях и при запоздалом, недостаточном лечении. Правильное, своевременное лечение с использованием общеукрепляющих средств и достаточного количества соответствующих антибиотиков в значительной мере улучшает прогноз.

 

КИШЕЧНЫЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЯХ

Вопрос о роли вирусов в этиологии острых кишечных заболеваний был поднят еще в 20 -х годах этого столетия, однако до сих Пор он недостаточно изучен. В этиологии кишечных заболеваний играют роль как энтеровирусы Коксаки, ECHO, так и вирусы респираторной группы (аденовирусы, парагриппозные вирусы).

Наиболее часто диареи наблюдаются при энтеровирусных и аденовирусных инфекциях.

Эпидемиологические закономерности изучены недостач точно. Известно, что источником инфекции являются больные и носители. Многие вирусы (энтеровирусы, аденовирусы) могут выделяться во внешнюю среду с испражнениями; весьма вероятно заражение и энтеральным путей. Длительность выделения вируса характеризует аденовирусную инфекцию, при которой вирус в испражнениях тела определяется в течение 3 нед. и более.

Анатомические изменения возникают, как правило, в тонком кишечнике. Они характеризуются поражением эпителия слизистой оболочки дегенеративного характера, местными нерезко выраженными расстройствами кровообращения, увеличением проницаемости кишечной стенки, вследствие чего нарушаются ферментативная и моторная функции. Наиболее закономерен альтеративный энтерит или энтероколит обычно очагового характера со сходными изменениями в лимфатическом аппарате кишечника (А. В. Цинзерлинг). Макроскопически определяются лишь незначительная гиперемия слизистой оболочки и водянистое содержимое в просвете кишечника. В патогенезе выделяется общее токсическое действие на организм, снижение общего и местного иммунитета. Все это вместе с анатомическими изменениями способствует наслоению бактериальной флоры — известна большая частота вирусобактериальных ассоциаций при диареях. Наряду с этим выявляются и ассоциации разных вирусов или разных типов одного и того же вируса.

 

Клиника

В клинике кишечных расстройств при вирусных инфекциях отмечается большое разнообразие. Как правило, проявляются общие черты соответствующей вирусной инфекции, к которым добавляется диарея. Последняя может возникать с начала болезни одновременно с другими изменениями, предшествовать им или же на 1—2 дня запаздывать. Стул учащается, но обычно нерезко, становится жидким, иногда с примесью зелени, он необильный. При энтеровирусных инфекциях чаще отмечается небольшое количество слизи, нередки боли в животе. Кишечные расстройства протекают обычно благоприятно. В ряде случаев наблюдаются как бы кратковременные рецидивы. Более выражены изменения стула в виде примеси гноя и большого количества слизи. Длительность изменений свидетельствует о микробной инфекции.

Явления интоксикации, другие разнообразные изменения во время болезни определяются особенностями соответствующей вирусной инфекции, характеристика которых приведена в специальных главах.

 

Диагноз

Диагноз труден и устанавливается главным образом на основе умеренно выраженных и кратковременных кишечных расстройств, преимущественно без колитного синдрома, в сочетании с катаром верхних дыхательных путей. Во всех случаях в динамике болезни делают посевы испражнений на патогенную микробную группу для исключения микробной этиологии кишечной инфекции — дизентерии, коли-инфекции, стафилококковой инфекции. Уточнение вирусной природы болезни достигается вирусологическими методами исследования.

Прогноз обычно благоприятный.

Лечение симптоматическое и патогенетическое в зависимости от всего комплекса проявлений болезни. Специфических препаратов нет. При более тяжелых формах необходимо своевременно прибегать к антибиотикам, имея в виду возможность участия бактериальной флоры. .

 

Современные особенности при кишечных инфекциях

Все бактериальные инфекции — дизентерия, коли-инфекция, сальмонеллезы, стафилококковые диареи в прошлые годы отличались большой частотой тяжелых форм и значительной летальностью. Достаточно сказать, что летальность при дизентерии у детей исчислялась двузначной цифрой.

 Причиной смерти у более старших детей были тяжелые формы дизентерии, у детей раннего возраста — осложнения и обострения со вторичными обменными токсикозами, прогрессирующая дистрофия вследствие затяжного течения, на фоне которой часто развивалась пневмония. На долю тяжелых форм среди причин смерти приходилось около 20%, на долю обострений, вторичных токсикозов — примерно столько же и около 30% больных умирали в поздние сроки болезни от прогрессирующей дистрофии при затяжном течении болезни. Некоторая часть случаев смерти была вызвана смешанной инфекцией и др. (В. Н. Офицеров, 1946).

Дизентерия в прошлом была обусловлена дизентерийными палочками Григорьева — Шига. В 30-х годах они вытеснены палочками Флекснера. Участилось выделение дизентерийных и не поддающихся типированию. Наибольшую тяжесть связывали с палочкой Григорьева — Шига, но и в 40-х годах, когда на смену пришли дизентерийные палочки Флекснера, тяжелые формы диагностировались еще в 20,3%, среднетяжелые формы — в 43,7% и легкие — в 36% случаев. Значительной (до 20%) была частота хронических форм (Ленинград — Василеостровская инфекционная детская больница, В. В. Добровольская).

В настоящее время тяжелые формы (данные той же больницы) диагностируются не более чем в 2—3% и среднетяжелые — в 20—25% случаев; основную массу составляют легкие формы болезни. Изменились и клинические симптомы при всех формах. Например, в прошлом при тяжелой форме частота стула в среднем исчислялась в 20—60 раз, а продолжительность кишечных изменений — 4—5 нед. (М. Г. Данилевич). Теперь стул намного реже, изменения в нем менее выражены и продолжительность дисфункции часто сокращается до нескольких дней. Появилось много стертых форм со слабовыраженным синдромом колита, с кратковременной дисфункцией. Обострений процесса со вторичными токсикозами почти не бывает, а хронические формы являются редкостью; смертельных исходов в Ленинграде на протяжении уже многих лет не регистрируется.

В последние годы при хронических формах дизентерии отмечается длительное бактериовыделение со скудными клиническими изменениями, преимущественно в виде некоторой вялости, бледности, ухудшения аппетита и снижения массы тела. Стул нарушается тоже нерезко. Он чаще кашицеобразный или даже оформленный с непостоянным наличием .слизи. При ректороманоскопии нарушения могут ограничиваться лишь слабыми катаральными изменениями слизистой оболочки толстой кишки; реже наблюдаются нарушения в виде атрофических катарально-эрозивных процессов.

Изменения в клинических проявлениях происходили и при коли-инфекции. Идентификация энтеропатогенных кишечных палочек стала возможной только после разработки Кауфманом метода их серологического типирования.

При токсической диспепсии, по данным М. С. Маслова, летальность колебалась в пределах 49—73%, при субтоксической — в пределах 25—33% (данные за 1946 г.). Можно думать, что приведенная ошеломля-юще высокая летальность в значительной части относилась к коли-инфекции. После введения метода типирования ЭПКП, уже при точно установленном диагнозе коли-инфекции, вызванной ЭПКП, О-111, летальность в 50-х годах была много ниже приведенных цифр, но еще значительной. В 60-х годах она заметно снизилась, однако еще сохранялась. В последние годы в Ленинграде летальные исходы практически отсутствуют. У больных преобладают легкие формы, а тяжелые формы редки (86,8 и 1,2% соответственно, по данным Василеостровской инфекционной детской больницы за 1972 г.).

Аналогичное положение можно констатировать и в отношении сальмонеллезов. Иллюстрацией является снижение летальности с 30—40% и даже 50% в 30—40-е годы среди детей грудного возраста до нуля в последние годы.

Большая частота тяжелых форм с высокой летальностью наблюдалась у больных при стафилококковых диареях даже еще в 50-е годы. В последние годы разработаны меры борьбы и с ними, но в ряде областей страны летальность все S еще составляет 3—4 %.

Причины смягчения чрезвычайно тяжелых в прошлом кишечных бактериальных инфекций не вполне ясны. Из очевидных причин можно указать на применение новых методов лечения, на введение этиотропной терапии и совершенствование системы госпитализации.

При дизентерии в прошлом большую роль сыграла антитоксическая противодизентерийная сыворотка, которую готовили путем иммунизации лошадей токсинами дизентерийных палочек. Эта сыворотка помогала справляться с токсическими формами. Коренной перелом произошел после введения этиотропной терапии сначала в виде сульфаниламидных препаратов, а впоследствии антибиотиков, что Дало возможность воздействовать непосредственно на возбудителя. При своевременном использовании этиотропной терапии местный процесс, как правило, быстро подвергается обратному развитию, при этом устраняется и интоксикация. С учетом этого в настоящее время сыворотка в практике не используется.

Высказывается предположение, что использование этиотропных средств уже на протяжении трех десятилетий привело к утрате или Ослаблению патогеннцх свойств дизентерийных палочек (говорят даже о их сапрофитизации), что и явилось одной из причин изменений, клинических проявлений дизентерии. Имели значение разработка и широкое использование в практике неспецифических средств дезинтоксикации и повышения неспецифической реактивности.

Изменениям в течении дизентерии уже после острого периода, кроме раннего воздействия на дизентерийные паки этиотропными средствами, способствовала разработанная система госпитализации, направленная на профиновых заражений в стационарах. В результате почти полностью отсутствуют обострения, особенно вторичные токсикозы. Все это вместе взятое помогло устранить и дистрофии при дизентерии, а также формирование хронических форм,

Специфических антитоксических препаратов для лечения больных коли-инфекцией, сальмонеллезами, стафилококковыми диареями нет. Остальные положения, приведенные в отношении дизентерии, сохраняют свое значение.

 

Дифференциальный диагноз, лечение и профилактика острых кишечных инфекций

Дифференциальный диагноз. Среди острых кишечных инфекций приходится проводить дифференциальную диагностику между дизентерией, коли-инфекцией, сальмонеллезами, стафилококковой инфекцией, диареями при вирусных инфекциях. Их клиническое разграничение возможно при наиболее выраженных проявлениях болезни. При легких формах затруднения возрастают, а стертые, атипичные формы часто неразличимы.

Основные клинические, морфологические синдромы перечисленных кишечных инфекций — это диспепсия, энтерит, колит, энтероколит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит. При их возникновении следует учитывать, что в подавляющем большинстве случаев они инфекционного происхождения. Наряду с этим нужно решить вопрос, не являются ли они результатом алиментарных нарушений.

Алиментарные расстройства у детей грудного возраста имеют преимущественно синдром простой диспепсии. Обычно такие расстройства возникают постепенно, при нормальной температуре, часто являясь следствием неправильного кормления (перекорм, нарушение интервалов, качественного состава пищи). Коррекция в питании в большинстве случаев быстро приводит к улучшению. В противоположность этому инфекции, как правило, возникают остро, часто протекают с повышением температуры; диетические ограничения не дают быстрого эффекта. В постановке диагноза могут помочь эпидемиологические данные — наличие контактов с соответствующими больными облегчает решение вопроса в пользу инфекций. Парентеральные расстройства (в частности, парентеральная диспепсия у детей раннего возраста), возникающие в результате функциональных нарушений, крайне редки.

Кишечные расстройства при пневмониях, отитах, при сепсисе и других заболеваниях являются следствием непосредственного поражения, кишечника. Часто они стафилококковой или же смешанной микробной, микробно-вирусной природы. Алиментарные и парентеральные расстройства у детей старшего возраста еще более редки и, как правило, проявляются кратковременным учащением и разжижением стула.

Дифференциальный диагноз внутри группы кишечных инфекций между заболеваниями разной этиологии особенно труден в раннем возрасте, на первом году жизни, у детей с нарушением питания. Трудность возрастает при рано начатом этиотропном лечении — оно может быстро сглаживать типичные проявления инфекции. Синдром диспепсии чаще обусловлен ЭПКП, так называемые парентеральные диспепсии — преимущественно стафилококком. Энтериты, энтероколиты у детей раннего возраста могут быть связаны с сальмонеллами, стафилококком, колиты преимущественно дизентерийной природы. Клинический синдром так называемой пищевой токсикоинфекции может быть обусловлен и дизентерийными палочками, и сальмонеллами, и стафилом кокком. В решении вопроса о его этиологии помогают изменения не только со стороны кишечника, но и весь комплекс изменений.

При дифференциальном диагнозе прежде всего нужно исключить дизентерию. Основой для диагноза дизентерии является колитный синдром. Стул при типичных формах дизентерии скудный, содержит мутную слизь, могут быть прожилки крови. Дефекация болезненна, отмечаются тенезмы, может прощупываться спастически сокращенная сигмовидная кишка. Симптомы интоксикации — повышение температуры, рвота — наблюдаются в самом начале болезни. Нарушения стула могут запаздывать и возникать в конце первых суток или на 2-е сутки. Патологические примеси в стуле поначалу тоже могут отсутствовать и появляться позднее. В последующем, на 2-е, 3-и сутки болезни, имеется Преимущественно параллелизм в степени интоксикации и кишечной дисфункции. Чем выше температура, тем чаще стул и тем выраженнее в нем колитические, гемоколитические изменения. У грудных детей колитный синдром при дизентерии может быть менее выражен, чем в старшем возрасте. Стул часто не теряет калового характера, он довольно обильный; отдельные порции могут быть и водянистыми, но наряду с этим имеется слизь. Иногда попадаются прожилки крови. У детей наблюдаются эквиваленты тенезмов в виде беспокойства, плача, покраснения лица перед дефекацией и во время ее, податливость или зияние anus. В этом возрасте живот чаще вздут, спазм сигмовидной кишки не определяется.

Коли-инфекция, характеризующаяся синдромом простой или токсической диспепсии, проявляется учащением стула. Он обильный, водянистый, иногда ярко-желтый, с непереваренными остатками, часто в виде рубленого яйца. Может быть и примесь слизи, но она прозрачная, довольно скудная. Прожилки крови наблюдаются в редких случаях и то в одной —двух порциях, в незначительном количестве. Тенезмы и их эквиваленты, изменения в сигмовидной кишке отсутствуют, живот вздут. Температура с явлениями токсикоза может держаться несколько дней; рвота упорная и длительная. Быстро развиваются вялость, адинамия, резкая бледность кожных покровов. Коли-инфекция, обусловленная ЭПКП О-124, по клиническим симптомам не отличается от дизентерии.

Сальмонеллезы наиболее трудны для дифференциальной диагностики в силу разнообразия клинических форм. У большинства детей наблюдается дизентериеподобная (колитная) форма. Помогают меньшая, чем при дизентерии, выраженность колитного синдрома и часто имеющиеся одновременно с ним симптомы энтерита. Испражнения в этих случаях с примесью слизи, но они обильны, не теряют калового характера, часто пенистые, иногда зеленые в виде болотной тины в отличие от скудных слизистых (слизисто-кровянистых) испражнений при дизентерии. Другие симптомы колита (тенезмы, спазм сигмовидной кишки) отсутствуют. Закономерны различия в соотношениях температуры и клинических изменений. При сальмонеллезах стул при наличии высокой температуры может быть относительно редким, в то время как при дизентерии вначале имеется параллелизм между частотой стула и степенью повышения температуры. И повышенная температура, и другие симптомы интоксикации при сальмонеллезах держатся более длительно (неделя и больше), в то время как при дизентерии температура через 2—3 дня от начала заболевания снижается до нормы или становится субфебрильной. Примерно у 1/4 больных сальмонеллезами увеличены размеры печени, иногда и селезенки, живот обычно вздутый, язык обложенный.

Стафилококковые энтероколиты нередко дают повод к ошибочному диагнозу дизентерии. Однако при них часто имеются симптомы и энтерита, свидетельствующие об одновременном поражении и тонкого кишечника. Испражнения в отличие от дизентерии более обильные, сохраняют каловый характер; тенезмы отсутствуют; примесь слизи более скудная, прожилки крови редки и скудны. Температура может приобретать септический характер, отмечается длительный субфебрилитет. При более тяжелых формах часто имеются воспалительные очаги и вне кишечника (пневмония, отит и др.). При стафилококковой инфекции более выражены изменения со стороны крови в виде лейкоцитоза, нейтрофилеза со сдвигом влево и особенно повышенная СОЭ, которые обычно наблюдаются и при легких формах болезни.

 Вирусные диареи протекают с менее выраженным колитом; при них нет гемоколита и других изменений (тенезмы, зияние anus и др.), и это отличает вирусные диареи от дизентерии. В противоположность коли-инфекции стул не такой водянистый, менее частый. Цвет кала преимущественно не меняется, дисфункция кишечника выражена нерезко. Характерны острое начало, повышение температуры и катар верхних дыхательных путей, на фоне которых кишечная дисфункция отходит на задний план. Рвота отмечается только при более выраженной интоксикации, так же как снижение аппетита и уменьшение массы тела. Изменений со стороны языка, живота нет.

Дизентерия, сальмонеллезы и стафилококковые инфекции, возникающие по типу пищевой токсикоинфекции в перми сутки, особенно в первые часы, могут иметь много общих симптомов, крайне трудных для разграничения. Позднее, через 1—2 дня, они приобретают свойственные им различия. Для дизентерии главными являются симптомы колита. Редкими возбудителями пищевой токсикоинфекции могут быть и представители энтеропатогенных кишечных палочек и протей. Основой диагностики в этих случаях являются лабораторные данные.

Трудна и часто невозможна клиническая дифференциальная диагностика при стертых формах, которые присущи всем кишечным инфекциям. При всех кишечных инфекциях учитываются и эпидемиологические данные. Возникновение болезни в очаге какой-либо известной по этиологии инфекции решает вопрос в ее пользу.

Чрезвычайные трудности для дифференциальной диагностики представляют смешанные формы, т. е. заболевания, обусловленные разными возбудителями. Эти заболевания возникают в самых разных сочетаниях; каждый из участников может вызывать присущие ему изменения. Частым спутником коли-инфекции, сальмонеллезов является стафилококк. Это способствует формированию более затяжных форм, возникновению изменений септического характера, длительно повышенной температуры, усилению или появлению симптомов энтерита. У больных дизентерией подозрение на наличие стафилококковой инфекции вызывают длительно повышенная температура, субфебрилитеты, примесь гноя в испражнениях, выраженные изменения со стороны белой крови, значительно повышенная СОЭ и др. Дизентерия может протекать в сочетании с сальмонеллезом. Волна подобных смешанных инфекций наблюдалась в Советском Союзе во второй половине 40-х—начале 50-х годов (М. Г. Данилевич, В. М. Берман, Э. М. Новгородская, В. Н. Черникова и др.). Для подобных случаев характерно распространение патологического процесса я на верхние отделы кишечника (развитие илеита) и как следствие — добавление к дизентерийному колитному синдрому симптомов энтерита.

Смешанные инфекции могут возникать с начала болезни в результате одновременного заражения разными возбудителями. Наряду с этим дополнительная инфекция может присоединяться и во время болезни в результате последующего заражения. В последних случаях диагностика облегчается. Острые изменения развиваются на фоне улучшения «первой» инфекции и могут иметь более очерченные клинические проявления в соответствии с наслоившейся флорой.

Смешанные инфекции могут быть и вирусно-бактериальной природы, смешанной вирусной природы. Наличие ОВРИ проявляется свойственными нм клиническими симптомами катара верхних дыхательных путей, на фоне которых нередко возникают тяжелые осложнения, особенно со стороны легких.

Амебиаз встречается преимущественно в южных широтах (этнологическая роль амеб впервые установлена в 1675 г. Лешом, Петербург). Заражение происходит путем проглатывания цист амеб с водой или с пищевыми продуктами.

Главным источником инфекции является человек. Для заболевания характерно затяжное безлихорадочное течение с появлением колита, с типичными особенностями испражнений в виде малинового желе. При ректороманоскопии обнаруживаются глубокие язвы с нависшими краями. В периферической крови нередко выявляется эозинофилия. Диагноз устанавливают лабораторно — наличием Entamoeba histolytica или ее цист.

Лямблиоз. Инвазия лямблий среди детей распространена широко, но их патогенное значение недостаточно изучено. Лямблиоз чаще связывают с поражением желчных путей. Его этиологическое значение в происхождении кишечных дисфункций, дисфункций затяжного, хронического характера в последние годы подвергается сомнению.

Неспецифический язвенный колит обычно начинается постепенно с неопределенных симптомов в виде слабости, вздутия живота, неприятных ощущений в животе. Испражнения вначале остаются оформленными, но появляется примесь свежей крови; в дальнейшем стул становится неустойчивым,’ кашицеобразным, с примесью крови, гноя, иногда слизи, Болезнь принимает упорный характер. Терапевтическое действие антибиотиков полностью отсутствует. У больного держится температура, увеличиваются размеры печени и селезенки, развивается анемия, отмечается похудание. При ректороманоскопии определяются резко выраженная ранимость слизистой оболочки кишечника, эрозивно-язвенные изменения.

Вторичные колиты, возникающие при кори, малярии и других заболеваниях, в большинстве случаев инфекционной, главным образом дизентерийной природы, преимущественно экзогенного происхождения. Диспепсия, развивающаяся на фоне пневмонии, сепсиса, как правило, тоже инфекционной природы. Она может быть проявлением основного процесса (как, например, при сепсисе, при пневмонии) вследствие распространения воспалительного процесса и на кишечный тракт, а также дополнительным процессом, обусловленным другим этиологическим фактором.

Симптомы, похожие на симптомы при острой кишечной быть и в случае инвагинации, поэтому больных нередко направляют в инфекционные стационары. Причиной ошибки является учащенный стул со слизью Для инвагинации характерно внезапное возникновение схваткообразных болей в животе. Эти боли проявляются резсим беспокойством ребенка, иногда сменяющимся успокоением, при этом ребенок, утомленный приступом болей, быстро засыпает. При нормальной температуре у ребенка выделяется слизь, преимущественно стекловидного характера с каплями свежей крови, иногда с малым количеством каловых масс, что и симулирует понос. При осмотре определяется некоторое вздутие живота, в некоторых случаях намечаются контуры раздутой кишки с обратной перистальтикой, иногда асимметрия живота. При пальпации в отдельных случаях определяется колбасовидная опухоль. При пальцевом исследовании rectum при его низком расположении может быть обнаружен инвагинат, а на пальце после исследования кровь. В случаях инвагинации диагностика и оперативное вмешательство должны быть срочными.

В ряде случаев имеют место ошибки в диагнозе; рвота, боли в животе приводят к ошибочному диагнозу аппендицита, и больного госпитализируют в хирургическое отделение, где он может стать источником инфекций. Еще более опасно, когда, наоборот, острый аппендицит принимают за дизентерию, при этом хирургическая помощь не оказывается и дело доходит до перфорации, до перитонита. Причиной постановки неправильного диагноза является имеющийся в ряде случаев при аппендиците жидкий стул иногда с патологическими примесями. Для дифференцирования важное значение имеют весь комплекс симптомов, свойственный дизентерии, и локализация болей при аппендиците, нехарактерная для дизентерии.

В диагностике и дифференциальной диагностике кишечных инфекций используются вспомогательные методы — копрология, ректороманоскопия и др. Наибольшее значение имеют результаты лабораторного обследования.

Лабораторное обследование больных необходимо при всяком кишечном заболевании независимо от клинического диагноза. При атипичных, стертых формах к нему прибегают для установления диагноза, а при классических проявлениях — для его подтверждения и для точного выявления возбудителя (вида, серотипа). Ввиду многообразия этиологии и частого наличия смешанных форм лабораторное обследование нельзя ограничивать поисками какого-то одного возбудителя (только шигелл, только ЭПКП и др.). Такое обследование должно быть разносторонним, с возможно более частым исследованием не только испражнений, но и крови (посевы на соответствующие среды, иммунологические реакции).

 

Вспомогательные методы диагностики

Ректороманоскопия позволяет определить состояние дистального отдела толстой кишки: характер патологического процесса, его динамику. У здоровых детей слизистая оболочка толстой кишки блестящая, эластичная, розового цвета. У детей грудного возраста она сочная, более ярко окрашена, на ней хорошо видны сосудистый рисунок и фолликулы. При колите слизистая оболочка гиперемирована, легко кровоточит, иногда с геморрагиями и эрозиями; на поверхности могут быть наложения слизи, а в более тяжелых случаях — изъязвления, набухание фолликулов. Изменения носят очаговый или диффузный характер. Поскольку явления колита больше всего свойственны дизентерии, подобные изменения свидетельствуют в пользу этой, инфекции. Однако незначительные изменения в виде легкой гиперемии диффузного или очагового характера могут наблюдаться при колитических формах кишечных инфекций и другой этиологии.

Ректороманоскопия используется не только с диагностической целью, но в ряде случаев и для суждения о динамике процесса. Детям грудного возраста ректороманоскопию не применяют. В остром периоде болезни она противопоказана во всех возрастах.

Копрологический метод, как и ректороманоскопия, не является специфическим, но как вспомогательный метод представляет большую ценность. Он позволяет судить об изменениях в кишечнике, а также о воспалительном процессе и моторной, ферментативной деятельности. Исследование проводят после обработки нескольких микроскопических препаратов испражнений на предметном стекле разными растворами и красками. Используют раствор Люголя для выявления крахмала, краску Гимзы для дифферен-циации нейтрофилов ют лимфоцитов. Метиленовым синим выявляют жирные кислоты, серной кислотой— мыла. Чаще же используют копроскопию, при которой исследуют нативные препараты испражнений на предметном стекле без всякой обработки. При этом можно обнаружить слизь, лейкоциты, эритроциты, эпителиальные клетки как свидетельство воспаления в толстой кишке. Выраженные изменения больше Свидетельствуют в пользу дизентерии. В то же время небольшое количество слизи, лейкоцитов и даже эритроцитов может наблюдаться и при других этиологических. Значительное количество нейтрального жира является признаком изменений преимущественно в тонком кишечнике и как следствие нарушения функции пищеварения, связанное с панкреатической недостаточностью, свойственно синдрому диспепсии, следовательно, преимущественно коли-инфекции. Могут быть непереваренные остатки пищи, большое количество детрита как проявление энтерита, повышенной секреторной функции тонкого кишечника. С по-мощью копроскопии, кроме того, можно выявить простейших (лямблии, балантидии), дрожжевые клетки, мицелий гриба, яйца глистов и др.

Кожная проба (проба Цуверкалова) может оказать помощь только в диагностике дизентерии. Ее проводят с дизентерином (аллергеном), приготовленным путем гидролиза дизентерийных микробов Флекснера и Зонне. 0,1 мл дизентерина вводят внутрикожно. Реакцию учитывают через 24 ч. Она считается положительной при появлении на месте введения дизентерии а не только гиперемии, но и папулы диаметром не менее 1 см2. Положительную реакцию в зависимости от величины папулы расценивают как слабую (диаметр папулы от 1 до 1,9 см), среднюю (диаметр от 2 до 2,9 см) и сильную (диаметр более 3 см). При положительных результатах реакция появляется с 4—6-го дня болезни. Максимальной интенсивности она достигает на 2—3-й неделе и при выздоровлении угасает на 30—40-й день болезни. При дизентерии у детей в возрасте старше года она оказывается положительной в 80% случаев и более, однако в 20% случаев реакция становится положительной и при других кишечных инфекциях (Э. И. Копкова). На основании одной кожной пробы диагноз дизентерии не может быть установлен, а при подтверждении диагноза с помощью других методов необходимость в ней отпадает, поэтому кожная проба не является очень важной.

Гематологические изменения в диагностике имеют весьма относительное значение. При сальмонеллезах и коли-инфекциях в острый период чаще выявляются тенденция к лейкопении, нейтрофилез со сдвигом влево, анэозинофилия, при небольшом повышении СОЭ. Однако нередко наблюдается и лейкоцитоз, как и при дизентерии.

 

Специфическая диагностика

Бактериологическое обследование . Во всех случаях кишечных заболеваний проводят исследование испражнений. При заболеваниях, протекающих по типу пищевой токсикоинфекции, исследуют рвотные массы, промывные воды желудка, кровь.

При  исследовании испражнений  наилучшие результаты получаются в  ранние  сроки  болезни,  до химиотерапии. При повторных многократных исследованиях 2—3 дня подряд повышается высеваемость. Для исследований выбирают наиболее измененные частицы свежих испражнений (слизь, прожилки крови, гной). Испражнения могут быть взяты и непосредственно из прямой кишки ватным тампоном, стеклянной трубочкой. Существует и специально предложенная для этого циманновская трубочка диаметром 5 мм с запаянным концом и двумя боковыми отверстиями. Посев делают сразу же. При отсутствии этой возможности материал помещают в 30% глицериновую смесь с изотоническим раствором хлорида натрия и возможно быстрее доставляют в лабораторию.

Для всех собственно кишечных инфекций (дизентерия, коли-инфекция, сальмонеллезы) подходят плотные среды Эндо, Левина. Однако среди них есть и избирательное отношение к средам. Среды Эндо И Левина полностью используют для выделения кишечных палочек. Для дизентерийных палочек наилучшей средой является среда Плоскирева (бакто-агар Ж). Она задерживает рост кишечной палочки, повышая тем самым высеваемость дизентерийных палочек. При целенаправленном обследовании на наличие сальмонелл используются среды обогащения Мюллера, Кауфмана, содержащие тетратионовый натрий. Они подавляют рост кишечной палочки, что способствует лучшему росту сальмонелл. Стафилококки лучше всего растут на кровяном агаре. Дальнейшее уточнение вида, серологического типа дизентерийных палочек, кишечных палочек, сальмонелл производится в реакции агглютинации выделенной культуры с монорецепторными, специально Приготовленными сыворотками, на предметном стекле. Оно может осуществляться и пyтeм биoхимичecкoй характеристики по цветному ряду Тисса с использованием ряда сахаров — лактозы, сахарозы, маннита и др. Этот метод более громоздкий и в практике почти оставлен; в отношении сальмонелл используется и фаготипирование.

Применение специальных сред для наиболее полного выявления дизентерийных, кишечных палочек, сальмонелл, стафилококков при всестороннем обследовании больных довольно громоздко, -должно быть обеспечено квалифицированными специалистами при достаточно оснащенной лаборатории.

Наличие возбудителя в испражнениях, рвотных массах, промывных водах желудка при всех микробных кишечных инфекциях имеет решающее значение для диагноза. Отрицательные результаты рассматриваются с учетом условий, которых проводилось обследование. Худшие результаты бактериологического обследования получаются при большом интервале от взятия испражнений до посева их на среду, особенно если они находились в теплом помещении, при использовании недоброкачественных сред, при обследовании больного спустя 2—3 дня лечения химиопрепаратами. Больной должен быть обследован многократно.

Посевы крови необходимы во всех случаях возникновения заболевания по типу пищевой токсикоинфекции. При сальмонеллезах, стафилококковой инфекции бактериемия наблюдается часто. Нередко она обнаруживается и при других клинических формах этих инфекций. Кровь, взятую из вены, одновременно засевают на 10—20% желчный бульон и на сахарный бульон. При содержании бульона в термостате в случаях роста микробов через 2—3 дня он мутнеет. Из него делают посев на плотные среды для последующей идентификации возбудителя с использованием обычных методов определения их вида, серотипа.

Бактериологическое исследование испражнений занимает около 3—4 дней, а крови — около недели, поэтому естественно стремление создать ускоренные методы. В последние десятилетия при всех кишечных инфекциях при исследовании испражнений с успехом разрабатывается иммунофлюоресцентный метод. В нем используются специфические сыворотки, обработанные флюоресцирующими красками. При наличии соответствующих сывороткам микробов образуется комплекс антиген — антитело, который дает свечение, видимое при люминесцентной микроскопии. Этот метод ускоренной диагностики высокочувствителен и позволяет через 2—3 ч получить ответ.

При летальных исходах для уточнения диагноза и лечения делают посевы крови, желчи, содержимого всех отделов кишечника, материала из воспалительных очагов, а также из ткани органов кишечного тракта, лимфатических узлов, селезенки, печени. В последние годы к этому добавляют обследование органов и с помощью метода флюоресценции.

Специфические   методы   не   ограничиваются   перечисленными.   Для   диагностики   предлагается ускоренный метод по реакции нарастания титра фага в испражнениях (дизентерия, сальмонеллезы), выделение дизентерийных палочек в реакции угольной агглютинации (РУА) и др.

Серологическое о б с л е д о в а н и е проводят преимущественно в реакции агглютинации по типу реакции Видаля, В качестве антигена используют соответствующую микробную культуру. Антитела определяют в сыворотке крови больного. Имеются готовые диагностикумы из убитых культур, однако лучшие результаты получаются при использовании живых культур. В ряде случаев применяют аутоштаммы. Агглютинины появляются в конце 1-й недели или на 2-й неделе болезни. Максимальных титров они достигают к концу 2-й или 3-й недели болезни. Диагностическим считается наличие агглютинации в реакции при титре разведения сыворотки 1:100 и более. Наиболее достоверно нарастание титра разведения сыворотки в динамике болезни. Оно может быть весьма значительным — до 1:800 и более. Ценность реакции агглютинации для диагностики сальмонеллезов бесспорна. Довольно широко в диагностике дизентерии используется реакция агглютинации. Положительные результаты отмечаются в 60—80% случаев, что оказывает весьма существенную помощь. Наряду с этим имеется и отрицательная оценка этой реакции. Так, Э. М. Новгородская указывает, что при дизентерии она неспецифична и пригодность ее ограничена.

Противоречива оценка реакции агглютинации у больных коли-инфекцией. Эта реакция имеет весьма ограниченное применение, преимущественно в специализированных лабораториях при научном изучении этой инфекции. При коли-инфекции реакция агглютинации ставится с музейной культурой и с аутоштаммами. Положительные результаты одни авторы наблюдали в 60—85% (Н. И. Нисевич Б. Г. Ширвиндт, В. П. Давыдов и др.), другие — в очень небольшом проценте и в низких титрах (Г. А. Тимофеева, Н. А. Яншина и др.). Реакция агглютинации дает лучшие результаты с гретой культурой ЭПКП, чаще оказывается положительной при более тяжелых формах. Диагностическое значение имеет нарастание титра в динамике болезни, в большинстве случаев после 10-го дня болезни.

В последние годы в практику все шире входит реакция непрямой гемагглютинации (РНГА). Она основана на том, что эритроциты адсорбируют бактериальные антигены и при этом приобретают способность агглютинироваться сывороткой, содержащей соответствующие антитела. РНГА более чувствительна, чем реакция агглютинации. Она становится положительной в более ранние сроки болезни (уже с первой недели болезни), ее интенсивность нарастает на 2-й неделе, а на 2-м месяце начинает постепенно снижаться. Ценность РНГА при дизентерии подтверждают М. Е. Сухарева с соавт. За диагностический титр они считают титр начиная с 1:40. При коли-инфекции Н. И. Нисевич диагностический титр определяет 1:80 и более.

Использование у детей антибактериальной терапии (антибиотики) может приводить к более позднему и менее интенсивному нарастанию уровня агглютининов.

Специфические диагностические методы при вирусных инфекциях включают выделение вируса и выявление иммунологических реакций.

Наиболее правильным является комплексное обследование больных с использованием и бактериологического, и серологического методов обследования. Такое исследование следует продолжать и при выделении какого-либо возбудителя для выявления возможного наличия смешанных инфекций, которые очень часты, особенно при тяжелых формах болезни. Точное установление этиологии кишечных инфекций необходимо для выбора метода лечения, правильного размещения больных в стационаре, проведения проти-воэпидемических мероприятии и, наконец, для их научного изучения.

Диагноз сальмонеллеза, коли-инфекции, стафилококковой кишечной инфекции, вирусной инфекции при спорадических заболеваниях допускается лишь в случае лабораторного подтверждения (высев возбудителя или наличие специфических иммунных тел). Диагноз дизентерии может устанавливаться на основании клинических данных, и в случаях отрицательных результатов лабораторного обследования.

 

Лечение

Лечение больных разными по этиологии кишечными инфекциями строится по общим принципам. Различия касаются главным образом этиотропных средств, которые используются с целью непосредственного воздействия на возбудителя. Важнейшими условиями успешного лечения являются правильный режим, уход, диета.

Госпитализация. Больные острыми желудочно-кишечными инфекциями подлежат гспитализации. Лечение на дому допускается как исключение при легких формах при возможности полноценного лечения и изоляции при строгом соблюдении Санитарно-эпидемиологического режима с систематической текущей дезинфекцией под контролем эпидемиолога.

Госпитализация детей чревата возможностью внутрибольничных заражений в силу ряда особенностей: 1) полиморфизма в этиологической структуре; 2) наличия клинически сходных форм при разных по этиологии инфекциях; 3) слабости, позднего формирования и строгой специфичности иммунитета по отношению к виду, типу возбудителя вызвавшего данную болезнь; 4) частого наличия смешанных По этиологии форм; 5) выраженной контагиозности. Поэтому система госпитализации больных кишечными инфекциями включает дифференцированное распределение больных и строгое соблюдение противоэпидемических правил. В стационарах организуются диагностическое отделение (палата) для размещения больных с неясным диагнозом и отделения разного профиля (для больных дизентерией, больных коли-инфекцией и др.) с раздельным их обслуживанием.

Диагностическое отделение и приемные палаты обслуживаются наиболее квалифицированным персоналом, соблюдающим меры профилактики. В них обеспечиваются достаточная площадь для больного, разобщение с помощью ширм, полубоксов, закрепленные за ребенком предметы ухода. Детей грудного возраста до уточнения диагноза правильнее помещать в боксы.

Распределение больных начинают с приемного отделения. Всех детей с неясным диагнозом помещают в диагностическое отделение, при клинически выраженных симптомах дизентерии — в приемной палате дизентерийного отделения. Из диагностического отделения (палаты) по мере уточнения диагноза больных в зависимости от возбудителя инфекции переводят в Соответствующие отделения. Из приемной палаты дизентерийного отделения, из диагностического отделения при наличии высева дизентерийных палочек, энтеропатогенных кишечных палочек и др. больных группируют по типу возбудителя; больных, у которых не удается выяснить возбудителя, помещают в специальную палату отдельно. Кроме того, отдельно размещают бактерионосителей без клинических проявлений болезни. Всех этих больных, размещенных по отделениям, палатам, обслуживает квалифицированный персонал.

При больницах организуются также отделения для реконвалесцентов по дизентерии, куда помещают детей после выздоровления на срок от 2 нед. до 1 мес. для выявления стойкости их выздоровления и подтверждения эпидемиологической безопасности путем дополнительных бактериологических обследований.

Помимо ограждения больного от заражения кишечными инфекциями, проводят профилактику и острых вирусных респираторных инфекций путем изоляции детей при наличии симптомов ОВРИ.

Диету назначают с учетом формы болезни, возраста. При интоксикации у грудных детей питание строится по схеме, разработанной для больных токсической диспепсией. Назначают водную диету на срок от 12 до 24 ч — в зависимости от степени интоксикации (количество жидкости около 150 мл на 1 кг массы тела). В дальнейшем назначают дозированное кормление сцеженным грудным молоком по 10 мл 10 раз в сутки через 2 ч. Недостающий до полагающегося по возрасту объем пищи компенсируют жидкостью. Назна-чают питье в виде чая, растворов Рингера, глюкозы. Очень полезна морковная смесь, богатая солями калия, кальция, витаминами. В последующие дни по мере дезинтоксикации Количество молока увеличивают до 50—100 мл в сутки. К концу 4—5-го дня ребенка можно приложить к груди на 5 мин 1—2 раза в день и в последующие дни постепенно переходить на обычное кормление грудью 6—7 раз в сутки. При отсутствии грудного молока его заменяют кефиром соответствующего возрасту разведения.

Эта схема в зависимости от состояния больного может меняться, и при быстром устранении интоксикации количество молока до перевода на обычное кормление увеличивают более быстро. При маловыраженной интоксикации продолжительность водной диеты сокращают до 6 ч; на 1— 2 дня отменяют прикорм и затем вводят обычное питание. У детей старшего возраста при токсических формах проводят ту же водную паузу, обычно на 6—12 ч, редко на 24 ч. После нее вводят преимущественно молочно-растительную диѐту, но с исключением цельного молока: каши, супы, кисели, кефир, простокваша, овощные пюре, протертое мясо, творог и др. Через несколько дней ребенка переводят на обычное питание.

При легких формах кишечных инфекций, при слабовыраженной кишечной дисфункции назначают обычное питание соответственно возрасту больного лишь с некоторыми ограничениями в первые несколько дней. Молоко заменяют кефиром, простоквашей, исключают блюда, содержащие большое количество клетчатки и жира. В любом возрасте важно введение в рацион блюд, богатых белком (творог, сыры, мясо, яйца) и витаминами.

При обострениях процесса диета та же, что и в начале болезни в зависимости от характера обострения и наличия интоксикации.

При затяжных, хронических формах больному дают полноценную по калорийности и качественному составу пищу с повышенным количеством белка (до 3,5—4 на 1 кг массы тела) и витаминов (овощные, фруктовые, ягодные соки, дрожжи). В этих случаях особенно важно индивидуализировать питание с учетом аппетита и массы тела ребенка.

Меры воздействия на возбудителя. При всех бактериальных кишечных инфекциях—дизентерии, коли-инфекции, сальмонеллезах, стафилококковых диареях — используют этиотропные средства — химиопрепараты. Они необходимы почти каждому больному по двум причинам: 1) для более быстрого устранения патологического процесса у больного; 2) в интересах окружающих для более быстрой ликвидации источника инфекции.

Сульфаниламидные препараты стали применяться с 1940 г. при дизентерии и сыграли большую роль в снижении летальности. Постепенно эффективность их уменьшалась в связи с возникновением устойчивости к ним дизентерийных палочек. В настоящее время сульфаниламидные препараты (норсульфазол, фталазол, сульгин, этазол и др.) применяются преимущественно у детей старшего возраста и при легких формах болезни, а при более тяжелых — лишь в комбинации с антибиотиками. Их дают из расчета 0,2 г на 1 кг массы тела (суточная доза), а детям старшего возраста — по 0,5—1 г. 4—6 раз в день при наличии эффекта в течение 7—8 дней, а при его отсутствии сульфаниламиды заменяют антибиотиками.

Антибиотики занимают большое место в лечении при всех бактериальных кишечных инфекциях, но выбор их при разных этиологических формах, особенно при стафилококковых процессах, достаточно труден. При этом соблюдается ряд условий: 1) возможно более ранние сроки их назначения, 2) достаточная доза (малые дозы способствуют выработке устойчивых микроорганизмов и тем самым затрудняют дальнейшее лечение); 3) замена одного препарата другим при отсутствии улучшения, через 1—2 дня, максимум через 3 дня; 4) удлинение курса лечения вместо обычных 7—8 дней до 10—12 дней при наличии эффекта, но все же недостаточной нормализации процесса (для получения более стойкого результата); 5) комбинированное использование двух, а иногда даже и трех антибиотиков при тяжелых формах, так как они исключительно часто обусловлены смешанной инфекцией. Кроме того, при тяжелых формах уже дней болезни нередко имеются воспалительные процессы в виде пневмонии, отита. Они тоже усугубляют тяжесть, что дополняет необходимость комбинированной антибиотикотерапии; 6) повторные циклы антибиотикотерапии проводят по показаниям при наличии обострений или же стойкости изменений. Так называемое противорецидивное лечение, т. е. повторные циклы без клинических показаний, необоснованно. Профилактика рецидивов обеспечивается не повторными курсами, а соответствующим режимом. Вопрос о значении определения чувствительности возбудителя к антибиотикам освещен ранее.

Наиболее последовательно по мере введения антибиотиков Изучалось их действие при дизентерии. Первым антибиотиком, с помощью которого была значительно снижена летальность, был синтомицин. Затем его сменил левомицетин (доза синтомицина 0,02 г на 1 кг массы тела и левомицетина 0,01 г на 1 кг массы тела). В последующем стали применять тетрациклин (25 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки), мономицин (40 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки за 4 приема внутрь), неомицин, полимиксин. Широко использовался и до сих порт не потерял значения стрептомицин. Его вводят внутримышечно, что очень важно при наличии рвоты (20 000—25 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки и не более 300 000—350 000 ЕД). Кроме того, стрептомицин дают внутрь в той же или несколько большей дозе (препарат растворяется в 25—30 мл воды) 5—6 раз в сутки, по чайной ложке. При тяжелых токсических формах, кроме одновременного комбинированного использования антибиотиков; целесообразно первые две — три дозы препарата увеличить в 11/2—2 раза против обычной и вводить его с уменьшенным интервалом (до 134—2 ч), чтобы получить более быстрый терапевтический эффект.

При коли-инфекции более выраженное терапевтическое действие оказывает неомицин. Он обладает широким спектром действия, малотоксичен, плохо всасывается из кишечника. При тяжелых формах проводят также комбинированное лечение с добавлением второго антибиотика (олететрин, олеандомицин и др.) с нитрофуранами (фуразолидон, фурадонин). При сальмонеллезах используют тот же левомицетин, стрептомицин, но более эффективны антибиотики тетрациклинового ряда.

Особо следует остановиться на стафилококковой кишечной инфекции. При ней более эффективны антибиотики широкого спектра действия тетрациклинового ряда: олеандомицин, тетраолеин, олететрин. Может быть полезным и пенициллин, но только в больших дозах — от 100 000 до 300 000 ЕД на 1 кг массы тела. При тяжелых формах, когда поражение кишечника является одним из признаков генерализованной стафилококковой инфекции, необходима комбинация двух, иногда трех антибиотиков. Очень полезно включение в их число полусинтетических препаратов пенициллина: оксациллина, пентриксила, ампициллина и др. Подобная же тактика должна быть и в случаях возникновения у детей при любой кишечной инфекции воспалительных процессов в виде пневмоний, отитов и др. К специфическим средствам относится стафилококковый анатоксин. Он»применяется для активирования иммунологических процессов — подкожно в постепенно возрастающей дозе (0,1; 0,2; 0,4 мл), однако его положительное действие не вполне убедительно. К иммунным препаратам относятся специфический γ -глобулин, плазма.

Мерами воздействия на возбудителя являются и фаги. Они применялись при дизентерии. Эффективность фаготерапии невелика, но до получения химиопрепаратов они использовались за неимением ничего лучшего. Постепенно по мере введения в практику сульфаниламидов, а затем антибиотиков фаги были оставлены. В последние годы оживились работы по усовершенствованию фагов. Главной причиной явилось изыскание средств воздействия на длительное бактериовыделение устойчивых к имеющимся химиопрепаратам возбудителей, которые нередко наблюдается у детей после дизентерии.

Меры воздействия на возбудителя при вирусных кишечных инфекциях отсутствуют. При этом следует учитывать, что при более выраженных поражениях, почти как правило, принимает участие и бактериальная флора, поэтому в лечение тоже часто приходится включать антибактериальные препараты.

Антибиотики, оказывая бактериостатическое действие на возбудителей кишечных инфекций, способствует и дезинтоксикации. Однако в ряде случаев требуются и другие средства. При токсических формах дизентерии в первые дни болезни применялась поливалентная противодизентерийная антитоксическая сыворотка (в дозе от 20 000 до 80 000 АЕ внутримышечно). В настоящее время она прак-тически не применяется, потому что в раннем возрасте (особенно в грудном) не дает эффекта, а у детей старшего возраста удается справиться и без нее. При других кишечных инфекциях специфических антитоксических сывороток нет.

Меры дезинтоксикации при разных кишечных инфекциях практически одинаковы. В этих случаях внутривенно струйно вводят 20—25% раствор глюкозы (20—30 мл), 10% раствор глюконата кальция (2—5 мл). В более тяжелых случаях вводят плазму (50—100 мл), кровезамещающие синтетические коллоидные низкомолекулярные препараты: неокомпенсан, поливинилпирролидон и др. (10—15 мл/кг в сутки). Показаны кортикостероиды (преднизолон 1—3 мг/кг в сутки) при быстром снижении первоначальной дозы и общей длительности курса 5—7 дней. При этом необходимы соли калия (5—10 % раствор ацетата или гидрохлорида калия 20—40 мл в сутки). Важно достаточное отделение мочи, поэтому к лечению добавляют лазикс, маннитол.

При склонности к гипертермии вводят литические смеси (1—2% раствор амидопирина 0,5 мл/кг, 50% раствор анальгина 0,1 мл на год жизни), при судорогах — аминазин и пипольфен (2,5%: раствор по 1 мл), сульфат магния (25% 1 мл на год жизни), делают люмбальную пункцию. Над головой ребенка помещают пузырь со льдом, дают увлажненный кислород.

Аналогична тактика и при кишечных инфекциях, возникающих в виде пищевых токсикоинфекций. В этих случаях очень полезно, кроме того, промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия.

У детей раннего возраста в патогенезе интоксикаций большое значение приобретают обменные нарушения с развитием эксикоза. В подобных случаях необходимо введение большого количества жидкости. Основными являются внутривенные капельные введения. В зависимости от степени интоксикации и степени эксикоза их продолжают от нескольких часов до 2—3 сут. Жидкость вводят до 150 мл/кг грудным детям и до 60—80 мл/кг детям более старшего возраста. Используют 5% раствор глюкозы, раствор Рингера. Для детей первых месяцев жизни их соотношения не должны превышать 1:1 , в более старших возрастах при вододефицитном эксикозе должна преобладать глюкоза (в соотношении 2:1 или 3:1 ), а при соледефицитном эксикозе эти соотношения должны быть обратными (1:2 и 1 : 3 ) , Для внутривенных капельных вливаний используют и жидкость Дэрроу, изотонический раствор хлорида натрия и те же низкомолекулярные препараты: неокомпенсан, поливинилпирролидон и др. Их вводят из расчета 10—15 мл/кг в сутки. К этому добавляют 50—100 мл плазмы. При капельных вливаниях в смесь добавляют антибиотики. При рвоте и в этих случаях полезно промывание желудка. Во всех случаях по показаниям используют сердечные средства (строфантин, коргликон).

Больные кишечными инфекциями нуждаются в витаминах, особенно при Лечении антибиотиками. Им назначают аскорбиновую кислоту, витамины группы В, в первую очередь B1 и В2. При более тяжелых формах витамины вводят парентерально; аскорбиновую кислоту вводят и вместе с растворами внутривенно.

Для уменьшения болей, тенезмов применяют грелки, аппликации озокерита, парафина на область живота.

При затянувшемся процессе показаны ферменты: желудочный сок, пепсин, панкреатин. Кроме того, необходимо выявление сопутствующих патологических состояний, а также соответствующее лечение, направленное на их устранение (лечение рахита, анемии и др.). При инвазии гельминтами, простейшими тоже необходимо проводить лечение, но после ликвидации острых проявлений.

При дизентерии у больных с затяжными хроническими формами для стимуляции специфических средств защиты., организма предлагалось введение вакцины в виде так называемого иммуногена В. JI. Троицкого, а также спиртовой вакцины Чернохвостова, однако они почти не применяются из-за неэффективности. При обострениях дизентерийного процесса лечение то же, что и в острый период. В остальное время используется стимулирующая терапия: плазма, γ-глобулин, витамины, лечебный массаж, гимнастика, ферменты, физиологические методы лечения (грелки, озокерит, УВЧ-терапия на область живота и др.).

При осложнениях в виде воспалительных процессов (пневмония, отит, стоматит и пр.) лечение проводят на общих основаниях.

Наблюдения показывают, что дети раннего возраста после кишечных инфекций длительное время остаются ослабленными с пониженной сопротивляемостью, очень склонны к повторным заболеваниям и поэтому нуждаются в наблюдении. Таким детям показано санаторное общеукрепляющее лечение в специализированных отделениях.

 

Профилактика

Профилактика острых кишечных инфекций строится по общему принципу и направлена на все три звена эпидемиологической цепи, определяющие распространение инфекции: 1) источник инфекции, 2) пути распространения и 2) восприимчивость.

Источник инфекции. Полное и раннее выявление и обезвреживание источника инфекции является главным в борьбе с распространением кишечных инфекций; основной является ранняя исчерпывающая диагностика и изоляция.

Изоляции и бактериологическому обследованию подлежат все дети при кишечных дисфункциях с начала болезни. Изоляцию проводят главным образом в специализированных отделениях и лишь как исключение при соблюдении санитарно-эпидемиологического режима на дому. В детских учреждениях детей с инфекцией до выяснения сущности болезни оставлять нельзя. Изоляция продолжается до полного выздоровления и последующего повторного бактериологического контроля с отрицательными результатами после прекращения химиотерапии.

Выписка после дизентерии детей дошкольного возраста, не посещающих детских учреждений, а также школьников допускается после нормализации стула и температуры в течение 7—9 дней и отрицательных результатов трех бактериологических исследований испражнений с интервалом в 1 день, проведенных не ранее чем через 2 дня после прекращения этиотропного лечения. Детей из яслей детских садов, специализированных санаториев подвергают дополнительной изоляции в больничных отделениях для реконвалесцентов, а при .их отсутствии — на дому. Из этих отделений их выписывают непосредственно в коллектив при условии стойкой нормализации стула и общего состояния не менее 15 дней и отрицательных результатов трех бактериологических исследований испражнений. При возникновении I в отделении дисфункции кишечника или высева дизентерийных палочек ребенка возвращают в дизентерийное отделение.

Детей, больных хронической дизентерией, выписывают из инфекционного отделения в специальные санатории (при их отсутствии домой) после стихания обострений, при нормализации стула и температуры в течение 2 нед. и при наличии 5 отрицательных посевов испражнений, взятых с интервалом 1—2 дня.

Реконвалесценты после острой дизентерии подлежат последующему диспансерному наблюдению, осуществляемому поликлиникой в течение 3 мес. После затяжных и хронических форм дизентерии срок наблюдения увеличивается до года, при этом детей подвергают ежемесячным осмотрам и бактериологическим обследованиям.

Для выявления источников инфекции проводят бактериологическое исследование испражнений у лиц, окружающих больных. При дизентерии и сальмонеллезах обследуют всех окружающих независимо от возраста. При коли-инфекциях и стафилококковой инфекции обследуют детей в возрасте 1, 2 лет; в отделениях для новорожденных обследуют и матерей. При выявлении носителей их также изолируют (дома или в больнице) и подвергают санации. С целью выявления возможных источников бактериологически обследуют всех детей, вновь поступающих в детские учреждения или возвращающихся в них после перерыва, происшедшего по каким-либо причинам, а также детей поступающих в стационары. Профилактическое обследование проводят и среди взрослых, работающих в детских учреждениях, в пищеблоках, магазинах; обследование проводят при поступлении на работу и в последующем периодически в плановом порядке. Выявленных носителей отстраняют от работы.

Пути распространения. Воздействие на пути передачи осуществляют с помощью дезинфекции. У постели больного, в жилище носителя производят текущую, а после госпитализации или выздоровления заключительную дезинфекцию. К подобным мероприятиям относятся профилактическая дезинфекция уборных, горшков в детских учреждениях, борьба с мухами, благоустройство детских учреждений, правильно организованное водоснабжение и канализация, строгий контроль за противоэпидемическим режимом, особенно в пищевых блоках; контроль за хранением и обработкой пищи и пр. Большое значение имеет санитарно-просветительная работа среди населения, в частности среди родителей. В профилактике сальмонеллезов, помимо перечисленного, большую роль играют мероприятия по линии ветеринарной службы и торговой сети, особенно в области надзора за мясными продуктами. В от-ношении стафилококковой инфекции необходимо устранять от ухода за грудными детьми и от работы в пищеблоках лиц с гнойничковыми болезнями кожи. При вирусных болезнях с диареей главной мерой является изоляция до выздоровления.

Правильная организация противоэпидемических мероприятий по всем направлениям приобретает первостепенное значение во время летних оздоровительных кампании (на дачах, лагерях и пр.).

Возможность повышения специфического иммунитета путем активной иммунизации весьма ограничена. На протяжении ряда лет использовалась активная иммунизация против дизентерии с помощью вакцины по Безредке, но из-за отсутствия эффекта она оставлена. Бактериофаг применяют редко, только в неблагополучных по заболеваемости детских дошкольных учреждениях в период максимального сезонного подъема заболеваемости. Оптимальной схемой является фагирование детей и персонала учреждений каждые 3 дня. Детям в возрасте от 1 года до 3 лет дается 1 таблетка на прием, детям старше 3 лет и взрослым — 2 таблетки.

 Большое значение имеет повышение неспецифических защитных механизмов, создание условий, обеспечивающих нормальное физическое и нервно-психическое развитие детей, грудное вскармливание и пр.

 

БРЮШНОЙ ТИФ (TYPHUS ABDOMIHALIS)

 

БРЮШНОЙ ПАРАТИФ (А И В)

(PARATYPHUS ABDOMINAL1S А И В)

Брюшной тиф—острая инфекционная болезнь, вызывается брюшнотифозной палочкой. Характеризуется явлениями общей интоксикации с преимущественным поражением тонкого кишечника (подвздошной кишки). Брюшные паратифы А и В вызываются соответствующими самостоятельными возбудителями, но по всем разделам они очень близки к брюшному тифу.

Брюшной тиф был описан еще Гиппократом. Им же введен термин «тиф», что по-гречески означает дым, туман; русский синоним слова «тиф» — горячка. В прошлом под этим названием объединяли многие болезни, протекавшие с затемнением сознания, но характерная клиника болезни с поражением кишечника дала основание выделить его в самостоятельное заболевание под названием брюшного тифа (Bretonneau, XIX век). Позднее, уже в XX столетии, были выделены паратифы (А и В); в 1934 г. они объединены в одну группу.

Возбудителя брюшного тифа впервые описал Eberth (1880) и затем Gaffky (1884). Возбудитель брюшного паратифа А описан Brion Rayter (1902) и паратифа В — Schott-muller (1900). Это бактерии из семейства кишечных рода сальмонелл в виде коротких (1—2 мкм) с закругленными концами грамотрицательных палочек со жгутиками. Они хорошо красятся анилиновыми красками, растут на обычных питательных средах. По морфологическим признакам неразличимы между собой и кишечной палочкой.

Бактерии имеют сложную антигенную структуру, содержат соматический термостабильный антиген О, жгутиковый термолабильный антиген Н и тоже соматический антиген Vi, по мнению ряда авторов, определяющий их вирулентность. Разграничение отдельных представителей проводится на основе биохимических признаков (по отношению к сахарам) и серологических признаков (в реакции агглютинации со специфическими сыворотками). Палочки брюшного тифа и паратифа А патогенны только для человека.

В отношении паратифа В известна патогенность и для домашних животных. Экзотоксина они не образуют. Патогенность обусловливается эндотоксином, выделяющимся при распаде и обладающим высокой терморезистентностью.

Брюшнотифозные палочки (Эберта) неоднородны, имеются разные типы. Эти типы определяются с помощью специфических фагов.

Резистентность тифопаратифозных бактерий довольно значительна. Наибольшей стойкостью обладает возбудитель паратифа В. Во внешней среде (грязное белье, почва, водоемы и др.) они могут сохраняться месяцами. Длительное время они выживают в пищевых продуктах (овощи, фрукты, мясо, молочные продукты), а при соответствующей температуре и размножаются в них. К воздействию физических и химических средств нестойки: при температуре 60° С погибают в течение 30 мин, а при кипячении — сразу; плохо переносят высушивание и солнечный свет. При воздействии 2% раствора хлорамина гибель наступает через 30—40 мин. Лучше всего растут при температуре 37°С.

 

Эпидемиология

Брюшной тиф и паратифы по своей эпидемиологии почти идентичны другим кишечным инфекциям, особенно дизентерии. Источником инфекции является больной, бацилловыделитель после болезни и, кроме того, здоровый носитель. Заразительность начинается с первого дня болезни. Считается, что максимальное выделение возбудителя приходится на 2—3-ю неделю болезни. Длительность заразительности весьма вариабельна; наблюдается хроническое носительство, исчисляемое даже годами. В окружающую среду возбудители выделяются с испражнениями и мочой.

Особую опасность как источник инфекции представляют дети, больные тифом атипичными стертыми формами, носители, находящиеся в коллективах, а среди взрослых те, которые имеют дело с питанием и водоснабжением.

Пути передачи разнообразны. Контактно-бытовой путь является достаточно частым. В этом отношении брюшной тиф и паратифы, как и другие кишечные инфекции,— болезни «грязных рук». Заражение может происходить и при непосредственном общении с больным и через загрязненные им вещи (непрямой контакт).

Водный путь заражения более частый, чем при других кишечных инфекциях. Водоемы легко подвергаются инфицированию, чему может способствовать загрязнение почвы. Пищевой путь заражения также может играть большую роль. Продукты инфицируются легко, возбудители в них не только сохраняются, но и размножаются. Молоко, кондитерские изделия, салаты, винегреты, студни и другие продукты могут инфицировать и мухи. Пищевые и водные вспышки при низком санитарном уровне могут приобретать значительные размеры. Восприимчивость весьма высока. Дети могут болеть в любом возрасте, но на первом году жизни заболевания редки. Это объясняется главным образом большей изолированностью маленьких детей от внешнего мира. Иммунитет после перенесенного брюшного тифа и паратифов стойкий; повторные заболевания редки.

Заболеваемость брюшным тифом и паратифами находится в прямой связи с социально-бытовыми условиями, с культурным уровнем населения. По степени распространенности брюшного тифа в той или иной стране, области можно судить об уровне санитарной культуры. Несколько десятилетий назад брюшной тиф был одной из самых распространенных инфекций в Европе. В дореволюционной России заболеваемость была высокой. Войны, голод, связанные с ними миграции населения сопровождались большим увеличением заболеваемости, вплоть до развития крупных эпидемий. В СССР благодаря громадной санитарно-эпидемиологической работе, включающей и иммунизацию, положение коренным образом изменилось, заболеваемость резко снижена; повышения заболеваемости не было даже в тяжелые годы Великой Отечественной войны. Брюшным тифом главным образом болели взрослые, причем преимущественно молодого возраста вследствие их более широкого общения, более частых передвижений. Эта закономерность сохраняется, но среди заболевших в последнее время несколько увеличился процент школьников в связи с тем, что дети не подвергаются систематической иммунизации, принятой среди взрослых. Брюшной тиф может наблюдаться в течение всего года, но наиболее часто в летне-осенний период, что определяет сезонность в заболеваемости.

Летальность при брюшном тифе в среднем составляла 10%. Наибольшей она была у детей раннего возраста и в старческом возрасте. В настоящее время летальность резко снижена. При своевременной диагностике и правильном лечении она почти не наблюдается. Летальность при брюшных паратифах всегда была намного ниже.

 

Патогенез и патологическая анатомия

Возбудители брюшного тифа и паратифов попадают в организм через пищеварительный путь.

Брюшной тиф — это общая инфекционная болезнь, но характеризуется избирательным поражением тонкого кишечника (преимущественно подвздошной кишки). Это отражается даже в его часто употребляемом наименовании ileo typhus. Брюшной тиф, паратифы при естественном течении, т. е. без воздействия на возбудителя, характеризуются цикличностью в развертывании анатомических изменений; им соответствуют и определенные стадии в клинической картине болезни. Согласно наиболее принятому воззрению, возбудители проникают в тонкий кишечник, в лимфатические узлы, брыжейку, затем в кровь, происходит гематогенная диссеминация во многие органы, в том числе в кишечник, где и возникает патологический процесс.

Анатомические изменения в кишечнике развиваются в определенной последовательности.

 I стадия — мозговидное набухание. Обычно совпадает с первой неделей болезни. Отмечается острая воспалительная инфильтрация пейеровых бляшек и солитарных фолликулов (с образованием тифозных гранулем). Название дано по сходству увеличенной бляшки с поверхностью головного мозга.

II стадия — стадия некроза, соответствует примерно 1-й неделе болезни. Мозгбвидная инфильтрация достигает максимума и переходит в некроз пейеровых блящек. Предполагается, что выраженный некроз может быть связан наслоением вторичной инфекции или с расстройством превращения, или развивается по типу феномена Артюса.

III стадия — стадия образования язв — приходится на 3-ю неделю болезни. Она характеризуется отторжением некротизированных масс с образованием на пораженных участках язв.

IV стадия — стадия чистых язв — соответствует концу 3—4-й недели болезни. Язвы очищаются от некротических масс и покрываются грануляциями. Они располагаются по длиннику кишки и имеют форму пейеровой бляшки.

V, заключительная, стадия — это стадия заживления язв. Приходится на 5—6-ю неделю болезни. В это время происходит эпителизация пораженных участков и восстанавливается лимфоидная ткань, но эти процессы могут затягиваться и на более длительные сроки.

Изложенная схема изменений, деление на стадии и сроки, в которые они развиваются, условны. У больных одновременно может наблюдаться сочетание изменений, относящихся к разным стадиям болезни. Процесс может ограничиваться только начальными изменениями, особенно у детей (стадия мозговидного набухания). В настоящее время характер изменений, степень их выраженности в значительной степени зависят и от лечения соответствующими антибиотиками.

Помимо кишечника, имеются поражения и в других органах. Наиболее характерно общее поражение лимфатической системы. Оно проявляется увеличением размеров селезенки, регионарных лимфатических узлов в виде гиперплазии в них ретикулярных клеток, образующих очаговые скопления — тифозные узелки. Изменения могут наблюдаться в бронхиальных, паратрахеальных, медиастинальных, лимфатических узлах. В почках может возникать мутное набухание, в костном мозге могут развиваться тифоидные гранулемы, в сердечной мышце — дегенеративные изменения, восковидный некроз мышц, особенно прямых мышц живота, дистрофические изменения внутренних органов, гиперемия мозговых оболочек, отек вещества головного мозга.

Возможно развитие изменений и в других органах, например в печени, легких. В коже брюшнотифозные палочки внедряются в лимфатические сосуды, вызывают небольшие очаги нарушения кровообращения, круглоклеточной инфильтрации, что выражается появлением розеол. Брюшной тиф, паратиф А и паратиф В по морфологическим изменениям неразличимы.

В клиническом отношении общие проявления инфекции наиболее выражены в I и II стадиях болезни. Высвобождающийся при распаде возбудителей токсин действует на центральную систему, вызывая явления интоксикации (status typhosus), включая и высокую температуру, и сердечно-сосудистые изменения. На картине болезни отражается и угнетение функционального состояния коры надпочечников. Во второй половине болезни клиническая симптоматика обусловливается анатомическими изменениями в кишечнике.

Вследствие общей интоксикации, поражения кишечника, поражения внутренних органов возникают разнообразные обменные нарушения; страдает витаминный, углеводный, жировой, белковый обмен. Имеется параллелизм между выраженностью анатомических изменений и клинических проявлений болезни. Наряду с этим могут наблюдаться легкие по клиническим признакам формы с обширными изменениями в кишечнике.

Выздоровление при брюшном тифе наступает постепенно за счет нарастающегося гуморального иммунитета. В крови выявляется нарастание уровня бактериолизинов, преципитинов, агглютининов, комплементсвязывающих веществ; имеет значение и фагоцитарная защита. Бактериемия, возникшая в конце инкубации, сопровождает весь лихорадочный период, выведение возбудителя происходит с испражнениями, мочой, через желчные пути.

 

Клиника

Классические проявления брюшного тифа в соответствии с анатомическими изменениями развиваются циклически. Их принято делить на ряд сменяющихся стадий.

Инкубационный период брюшного тифа продолжается в среднем около 2 нед. — он может как укорачиваться, так и уменьшаться в пределах недели.

Продромальный период малозаметен, продолжается 1—3 дня. У больного возникают легкое недомогание, головная боль, понижается аппетит. За продромальным периодом следует стадия нарастания клинических изменений (status incrementi). Ступенеобразно с небольшими утренними ремиссиями повышается температура и в течение 5— 6 дней достигает максимума — вплоть до 39—40°С. Одновременно нарастает слабость, усиливаются симптомы продромального периода. На 3—4-й день увеличивается в размерах селезенка, наблюдается некоторое увеличение размеров печени. Боли в животе относительно редки, отмечается часто задержка стула, умеренный метеоризм. Язык обложен.

Стадия полного развития болезни характеризуется высокой температурой преимущественно Постоянного характера (status acme), тифозным состоянием в виде заторможенности, спутанности сознания, сонливости, бреда; может быть коматозное состояние. Кожные покровы бледные, сухие. На 8—10-й день болезни в большинстве случаев появляются розеолы — мелкие, иногда слегка возвышающиеся розовые пятнышки, исчезающие при надавливании. Они располагаются преимущественно на коже живота, груди, спины и, реже, конечностей в небольшом количестве (3—5—10). Через 3—5 дней розеолы бледнеют, но появляются другие; высыпание может продолжаться до конца лихорадочного периода.

Слизистые оболочки полости рта, языка становятся сухими, язык утолщается, покрывается налетом грязно-серого цвета; при этом его края и кончик остаются свободными; на них имеются отпечатки зубов; на сухих губах появляются трещины. Стул может учащаться до 2—3 раз в сутки, но чаще остается нормальным и даже отмечается его задержка. Живот умеренно вздут, мягкий; в правой подвздошной области часто определяется урчание; может быть и некоторая болезненность.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются понижение артериального давления, глухость сердечных тонов, может появиться систолический шум. Со стороны пульса — типическая брадикардия, возможна дикротия. В моче нередко появляется белок, диурез часто уменьшен. В первые 2—3 дня болезни наблюдается небольшой лейкоцитоз, затем он сменяется лейкопенией, снижается относительное и. абсолютное количество нейтрофилов (сдвиг влево), возрастает относительное содержание лимфоцитов, могут исчезать эозинофилы.

По существу лишь эти две стадии — нарастания и полного развития болезни — служат проявлением специфического действия эндотоксина тифозных палочек. В дальнейшем (стадия выздоровления и реконвалесценции) происходит ликвидация органических поражений и восстановление нарушенных функций.

Стадия полного развития болезни продолжается 1—11/2 нед. Затем температура литически снижается; при этом наблюдаются утренние ремиссии, когда разница между утренней и вечерней температурой может достигать 1° и более. Постепенно ослабевают и другие симптомы интоксикации; проясняется сознание, появляется аппетит, очищается язык. В этой стадии разрешения больные обычно худеют, отмечается сильная слабость.

В стадии реконвалесценции происходит восстановление нарушенных функций организма. Она продолжается несколько недель. Долго держатся слабость, утомляемость, неустойчивость настроения и пр.

Классическая клиническая картина брюшного тифа должна учитываться как схема, от которой возможны частые отклонения, особенно в раннем возрасте. Они возможны и в начале болезни, и в дальнейшем, тем более при использовании антибиотиков. Болезнь может принимать абортивное течение и заканчиваться в 5—7 дней, а наряду с этим растягивается на более длительные сроки, давая обострения и рецидивы.

При брюшном тифе могут наблюдаться и стертые, атипичные формы со слабовыраженной интоксикацией, без розеол и пр.

По тяжести течения на основе выраженности главным образом интоксикации различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни.

Брюшной тиф в разных возрастных группах и в зависимости от специфического иммунитета имеет ряд особенностей. В школьном возрасте он характеризуется преимущественно классическими проявлениями, но все же по сравнению со взрослыми отличается более легким течением, меньшим количеством осложнений, более низкой летальностью.

У детей раннего возраста начало заболевания нередко бывает острым, температура быстро повышается до максимума, наблюдается выраженная интоксикация. Заболевание может начинаться по типу гастроэнтерита, энтероколита, диспепсии, может сопровождаться симптомами менингита, менингоэнцефалита. В этом же возрасте бывает понос и в дальнейшем стул обильный, зеленого цвета. Наличие рвоты, поноса может приводить к эксикозу, а затем к дистрофии. Очень часты в таком возрасте пневмонии, в то время как типичные симптомы тифа (брадикардия, лейкопения, розеолы) отсутствуют. Специфические осложнения в виде кишечных кровотечений, прободений кишок у детей раннего возраста, как правило, не возникают, но летальность выше, чем у более старших, в значительной степени за счет пневмонии. У детей, подвергавшихся специфической иммунизации, брюшной тиф, как правило, протекает легко; с рудиментарными проявлениями в виде абортивных форм.

При лечении антибиотиками (левомицетин) отмечается укорочение лихорадочного периода, более быстрое угасание клинических проявлений, меньшее число осложнений.

 

Осложнения

Специфическими осложнениями, связанными непосредственно с воздействием возбудителя, являются кишечные кровотечения, перфорация кишечника и др. Они чаще возникают при тяжелых формах болезни, но могут наблюдаться и при легких.

Кишечные кровотечения возникают обычно на 3-й неделе болезни, в период очищения язв в кишечнике. Способствующими факторами4 могут быть нарушения постельного режима, диеты. Признаками кровотечения служат нарастающая бледность кожных покровов, головокружение, снижение температуры, падение артериального давления, учащение пульса; возможна картина коллапса. Через несколько часов стул приобретает дегтеобразный вид. С целью своевременной диагностики для выявления более слабых крово-течений рекомендуется шире исследовать испражнения на скрытую кровь, особенно при тяжелых формах, начиная со 2-й недели болезни.

Перфорация кишечника возникает на 3—4-й неделе болезни; иногда ей предшествует кровотечение. При этом возникают симптомы острого живота (рвота, боли в животе, напряжение его мышц). Первоначально может наблюдаться снижение температуры, а затем гипертермия; нарастающий метеоризм, исчезновение печеночной тупости, сердечнососудистая недостаточность, лейкоцитоз. Характерно резкое изменение состояния и вида больного; нередко развивается коллапс. Клиническая картина может быть и нерезко выра-жена, замаскирована симптомами, тифа. Перфорация кишечника требует немедленного хирургического вмешательства.

К осложнениям относятся и рецидивы. Они развиваются вскоре или через более продолжительный интервал, вплоть до 4—6 нед. после снижения температуры. Рецидивы могут быть повторными. По своим анатомическим и клиническим изменениям они повторяют первоначальное заболевание, но обычно характеризуются более легкими проявлениями болезни и укорочением течения, однако могут быть и тяжелыми. Частота рецидивов колеблется в широких пределах.

Из других осложнений отмечаются миокардиты, менингиты, менингоэнцефалиты, изредка постинфекционныѐ психозы. К неспецифическим осложнениям, обусловленным вторичной флорой, относятся пневмонии, отиты, стоматиты, паротиты и пр.

 

Клиника паратифа А и В

Паратифы по клиническим проявлениям очень сходны о  брюшным тифом, поэтому окончательный диагноз устанавливается на основании лабораторных данных; однако все же имеют некоторые особенности. Инкубационный период обычно несколько короче (5—10 дней), хотя может и удлиняться. Начало болезни нередко .острое, может сопровождаться появлением herpes, что несвойственно брюшному тифу. Возможны боли в животе, в ряде случаев приступообразного характера, вызывающие подозрение на аппендицит, холецистит. Температурная кривая обычно неправильная. Розеолы появляются в более ранние сроки, могут быть более обильными (особенно при паратифе В), отличаются полиморфизмом, иногда возвышаются над поверхностью кожи. Status thyphosus наблюдается редко вследствие меньшей выраженности интоксикации; в соответствии с этим и осложнения редки. Нередко наблюдается жидкий стул. Паратиф В характеризуется, кроме того, укороченным течением (за счет укорочения всех периодов). Он может протекать и по типу острого гастроэнтерита или же начинается с появления этого синдрома, а тифоподобное состояние развивается вслед за ним.

Течение паратифов более легкое; осложнения редки, летальность низкая.

Особенности клиники паратифов в раннем возрасте те же, что и при брюшном тифе.

 

Диагноз, дифференциальный диагноз

Диагностика трудна в начале болезни, при атипичных в стертых ее формах, особенно у детей раннего возраста. Врачи часто забывают об особенностях брюшного тифа и паратифов у детей, недостаточно используют лабораторное обследование, что влечет весьма частые ошибки, позднюю постановку диагноза. В прошлом приходилось дифференцировать паратифы с другими тифами (сыпной и возвратный), с туберкулезным менингитом и милиарным туберкулезом, малярией. В настоящее время эта задача возникает главным образом в отношении острых вирусных респираторных инфекций, токсикозов при кишечных инфекциях, сепсиса, пневмонии. Спорными для диагноза являются особенности клинических проявлений перечисленных форм. Большое значение имеют эпидемиологические данные, и, наконец, прочной основой диагностики являются лабораторные методы.

Лабораторное обследование должно проводиться как можно раньше и чаще.

Посев крови дает очень хорошие результаты. На 1-й неделе высеваемость возбудителя, затем она падает, но может сохраняться даже в конце заболевания. Кровь, взятую из вены (5—10 мл), засевают в 50—100 мл 10% желчного бульона или на среду Раппопорт.

Посев испражнений и мочи тоже оказывает помощь в диагностике, но возбудители обнаруживаются преимущественно е конца 2-й — начала 3-й недели. Возбудители нередко обнаруживаются и в дуоденальном содержимом, где могут находиться длительное время.

Реакция агглютинации предложена Видалем. G ее помощью определяется наличие специфических агглютининов, появляющихся в крови с конца 1 -й — начала 2 -й недели, болезни. Диагностически положительной считается реакция при титре разведения сыворотки не менее 1:100 ; учитывается нарастание титра агглютинации в динамике (для разграничения от прививочной). В последние годы наряду с реакцией Видаля прибегают к реакции непрямой гемагглютинации (РНГА) с Vi- и О-антигенами, ценной для диагностики легких форм болезни у детей (X. А. Юнусова).

Оценка данных лабораторного обследования должна проводиться с учетом лечения. Во время лечения антибиотиками посевы крови и испражнений часто дают отрицательный результат, а после окончания лечения выделение бактерий с испражнениями, мочой может возобновиться. Реакция агглютинации может появляться в более поздние сроки и в меньших титрах разведения сыворотки. При оценке этой реакции учитывается нарастание титра агглютинации при повторном обследовании. Это позволяет дифференцировать ее от анамнестической и прививочной реакции.

 

Прогноз

Прогноз при брюшном тифе и паратифах наиболее серьезен при тяжелых формах, однако развитие тяжелых осложнений возможно и при очень легких формах болезни. Предсказание отягощается в раннем детском возрасте, у детей ослабленных предшествующими заболеваниями, при наличии сопутствующих, особенно септических, процессов.

В настоящее время исход заболевания находится в прямой связи и с лечением. При своевременном, правильном лечении и уходе летальные исходы очень редки, а частота осложнений и их тяжесть неуклонно снижаются.

 

Лечение

В лечении больных брюшным тифом и паратифами основное значение имеют этиотропные средства, постельный режим и диета.

Больные подлежат госпитализации, им обеспечивается строгий постельный режим не менее 3 нед. с начала болезни, с последующим постепенным переходом на обычный режим. Выписка допускается не ранее чем через 2 нед. после нормализации температуры; при использовании антибиотиков этот срок рекомендуется удлинять до 3 нед.

Очень важны тщательный уход за полостью рта, поддержание чистоты кожных покровов для предупреждения пролежней; перемена положения больного для профилактики застойных явлений в легких, способствующих пневмонии; регулярное опорожнение кишечника, а при склонности к запорам — клизма.

Диета должна быть полноценной, калорийной, обогащенной белками и витаминами, но в то же время щадящей (протертой) из-за язвенного процесса в кишечнике и с ограничением клетчатки. Пищу следует давать небольшими порциями, а достаточный суточный рацион обеспечивается частыми кормлениями. В промежутках между кормлениями больного необходимо как можно чаще поить; питье тоже дают небольшими порциями.

Этиотропное лечение включает антибиотики; предпочтение отдается левомицетину, обладающему бактериостатическим и бактерицидным действием на возбудителей. Антибиотики дают быстрый терапевтический эффект и при раннем применении температура обычно снижается в ближайшие дни; наряду с этим быстро исчезают и другие симптомы. интоксикации.

Антибиотики применяются в обычной дозировке: левомицетин детям раннего возраста назначают по 0,01—0,015 г на 1 кг массы тела, в дошкольном и школьном возрасте — по 0,15—0,2 г 4 раза в сутки до снижения температуры, а затем еще в течение 10 дней. Короткие, неполноценные курсы лечения неэффективны и даже могут способствовать рецидивам.

Дезинтоксикация проводится обычными -методами: внутривенные капельные вливания слабых растворов глюкозы, плазмы, плазмозамещающих растворов. При очень тяжелых формах с особенно резко выраженной интоксикацией могут быть использованы кортикостероиды: кортизон, преднизолон короткими курсами.

Проводится и симптоматическая терапия по показаниям. Очень важно одновременное активное воздействие на имеющиеся сопутствующие заболевания, на воспалительные септические процессы, которое проводится по общим правилам.

Ослабленным детям при затянувшемся течении, вялой репарации производят переливания крови.

При кишечном кровотечении необходим абсолютный покой, холод на живот, голод не менее 10—15 ч; в это время дается лишь ограниченное количество охлажденного питья небольшими порциями. В дальнейшем осторожно дают холодную пищу — кисели, желе, фруктовое суфле, омлет и постепенно, в течение 5—6 дней, переходят на обычную протертую диету. Проводятся гемотрансфузии, вливания 10% раствора глюконата кальция, хлорида кальция, эпсилонаминокапроновой кислоты внутрь, дают витамин К.

Перфорация кишечника требует срочного оперативного вмешательства.

 

Профилактика

Профилактические мероприятия при брюшном тифе и паратифах те же, что и при других кишечных инфекциях, с некоторыми дополнениями.

Основой их является соблюдение общих правил гигиены. Первоочередное значение имеет раннее и полное выявление и обезвреживание источника инфекции.

Больные подлежат изоляции при малейшем подозрений на брюшной тиф, паратиф; госпитализация обязательна в возможно более ранние сроки. Выписка больных из отделений при выздоровлении допускается после нормализации температуры, но не ранее 21-го дня при лечении антибиотиками и не ранее 14-го дня, если они не применялись, при наличии отрицательных результатов троекратного бактериологического исследования испражнений и мочи и однократного исследования дуоденального содержимого. В случаях бактериовыделения после выздоровления выписка допускается только с разрешения эпидемиолога, под наблюдение на дому. В детские учреждения дети допускаются после получения отрицательных результатов дополнительного двукратного бактериологического исследования испражнений и мочи.

Бактериологическому обследованию подвергаются все лица из очага инфекции. При выявлении носительства они также изолируются, подвергаются диспансеризации и санации. Для выявления носителей среди здоровых производится плановое обследование работников детских учреждений, общественного питания, пищевой торговли и т. п. Носители не допускаются к работе в указанных учреждениях и также подвергаются диспансеризации и санации.

Для лечения носителей используются антибиотики, иммунобиологические препараты, различные химические средства, физические методы; но, несмотря на это, в ряде случаев носительство затягивается на месяцы, а иногда и годы. Эти лица и члены их семей находятся под диспансерным наблюдением эпидемиолога.

Воздействие на пути передачи инфекции осуществляется с помощью дезинфекции. У постели больного, в окружении носителя проводится текущая, а после госпитализации заключительная дезинфекция. Повышение специфического иммунитета осуществляется путем активной иммунизации. Она эффективна, но в силу благополучия, касающегося заболеваемости в СССР, среди детей проводится По соответствующим эпидемическим показаниям. Дети подвергаются прививкам в возрасте старше 7 лет. Для иммунизации используются различные препараты в сочетании с другими вакцинами (дизентерия, столбняк), приготовленные разными методами. Выбор вакцины проводится в соответствии с эпидемической ситуацией. Схема вакцинации, дозировка, способ употребления и пр. приводятся в проспекте, имеющемся в каждой коробке с вакциной.

   


Статьи на тему:

1) Гепатиты

2) ВИЧ-инфекция

3) Вирусные, бактериальные и грибковые поражения

Запись на прием к инфекционисту.

Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру ,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел О Нас.

Как записаться на консультацию врача?

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.

1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:

1.2) Или воспользуйтесь контактной формой:

Ваше имя

Имя врача, к которому желаете записаться

Ваш телефон

Ваш e-mail

Сообщение (Желательное время консультации)

captcha

Введите символы с картинки:

2) Вам ответит дежурный врач.

3) Расскажите о том, что вас беспокоит. Будьте готовы, что доктор попросит Вас рассказать максимально подробно о своих жалобах с целью определения специалиста, требующегося для консультации. Под руками держите все имеющиеся анализы, особенно, недавно сделанные!

4) Вас свяжут с вашим будущим лечащим доктором (профессором, доктором, кандидатом медицинских наук). Далее, непосредственно с ним вы будете обговаривать место и дату консультации — с тем человеком, кто и будет Вас лечить.

КВ 05.12.16


Комментарии закрыты.



Thanx:
Яндекс.Метрика