CqQRcNeHAv

Пути снижения летальности от ВТЭО при эндопротезировании крупных суставов (Алабут А.В., Сикилинда В.Д., Простое И.И., Бондаренко А.В., Ерошенко О.Л., Неласов Н.Ю.)


нажмите для увеличения

Книга «Совершенствование методов лечения больных ортопедотравма-тологического профиля (под ред. В.Д. Сикилинда, 2014г.)»

 

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Частота венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО) при эндопротезировании крупных суставов остается высокой, несмотря на внедрение на протяжении последних десятилетий современных средств профилактики. Частота симптомных тромбоэмболических осложнений при эндопротезировании тазобедренного сустава на фоне тромбопрофилактики по мнению разных авторов составляет от 1,3 до 3,4%, [2] при эндопротезировании коленного сустава от 1,7% до 2,8%. Частота фатальных тромбоэмболий колеблется от 1% до 2,3%, нефатальные тромбозы развиваются в 7,9-15,2% случаев [4]. При эндопротезировании тазобедренного сустава среднее время до развития тромбоза глубоких вен ориентировочно 21 день, до развития тромбоэмболии легочной артерии — 34 дня [5]. При эндопротезировании коленного сустава среднее время до развития тромбоза глубоких вен — 20 дней, среднее время до развития тромбоэмболии легочной артерии составляет 12 дней. Риск летальных исходов от тромбоэмболических осложнений после эндопротезирования тазобедренного сустава сохраняется достаточно высоким 4-20% в течение шести месяцев [3].

Проблема развития венозных тромбоэмболических осложнений широко освещена в современной медицинской литературе. Однако, основное значение при оценке рисков отводится приобретенным факторам, в то время как наследственные каогулопатии исследуются значительно реже. Основные факторы риска смерти при ортопедических операциях — это пожилой возраст, мужской пол, низкая оценка физического статуса по шкале ASA (Американское общество анестезиологов) перед операцией, кардио-васкулярная патология.

Целью исследования явился поиск путей снижения венозных тромбоэмболических осложнений при эндопротезировании крупных суставов. Проведен анализ лечения 128 пациентов, которым выполнялось эндопротезирование крупных суставов.

Монолатеральное эндопротезирование тазобедренного сустава было выполнено 60 (46,88%) больным, билатеральное — 10 (7,81%), монолатеральное тотальное эндопротезирование коленного сустава выполнено 48 (37,20%) больным, билатеральное — 10 (7,81%). Средний возраст больных составил 61,8 лет. Женщин среди больных было 88 (68,75%), мужчин — 40 (31,25%).

С целью выявления приобретенных факторов риска до операции всем больным выполняли триплексное исследование вен нижних конечностей. При выявлении патологии вен и артерий, больным выполнялись оперативные вмешательства в отделении сосудистой хирургии, направленные на восстановление проходимости сосудов и снижение риска тромбообразования после эндопротезирования. У 58 (45,31%) пациентов диагностирована варикозная болезнь нижних конечностей: ХВН (хроническая венозная недостаточность) 0 — 60%, ХВН1 — 9%, ХВН2 — 30%. По поводу варикозной болезни в анамнезе операции на венах перенесли 11 (8,59%) пациентов. У двух больных на этапах предоперационного обследования случайной находкой стали флотирующие тромбы, больным по экстренным показаниям была выполнена пликация поверхностной бедренной вены.

Кардиоваскулярная патология выявлена более чем у 80% больных: у 103 (80,47%) выявлена артериальная гипертензия, у 26 (20,31%) — ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность 1 функционального класса выявлена у 25 (19,53%) больных, второго функционального класса — у 14 (10,94%) пациентов.

В связи с накоплением опыта, выявлением пациентов с рецидивирующими тромбозами, интактных к антикоагулянтной терапии, в диагностический стандарт мы внесли исследование наследственных коагулопатий [1]. Основными показаниями для определения мутаций являлись изменения в коагулограмме, инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, гиперпротромбинемия, тромбоэмболические состояния в анамнезе, невынашивание беременности, сердечно-сосудистые заболевания в семейном анамнезе, смерть ближайших родственников от тромбоэмболических осложнений. До операции мы изучали мутации 8 основных коагуляционных факторов.

У 100% больных была выявлена хотя бы одна мутация. По одному пациенту имели гомозиготную и гетерозиготную мутацию протромбина F2:20210G>A. Оба больных имели семейный анамнез венозных тромбозов. Риск тромбоза глубоких вен у пациентов с мутацией F2:20210G>A протромбина в 3,4 раза больше, чем в общей популяции. Гетерозиготная мутация Лейдена F5:1691G>A в нашем исследовании была выявлена у 4 (3,13%) пациентов, при распространенности в популяции 2-7%. У носителей гетерозиготных мутаций FV Leiden риск тромбозов повышается в 3-8 раз. Полиморфизм седьмого коагуляционного фактора F7:10976_G>A был выявлен у 17 (13,28%) больных при распространенности в популяции от 10 до 20%. У 16 (12,50%) была выявлена гетерозиготная, а у 1 (0,78%) гомозиготная мутация. Увеличение уровня FVII в плазме приводит к увеличению риска развития тромбозов. Мутации F13:G>T-выявлены у 56 (43,75%) больных, причем гетерозиготная мутация выявлена у 46 (35,94%) больных, а гомозиготная — у 10 (7,81%) пациентов, что несколько выше, чем в общей популяции. Частота полиморфизма в европейской популяции составляет 44%. Снижение уровня тринадцатого коагуляционного фактора сопровождается увеличением риска ВТЭО на 50%. Полиморфизм гена фибриногена FGB:-455G>A выявлен у 49 (38,28%) больных, у 40 (31,25%) — гетерозиготный, у 9 (7,03%) гомозиготный, что значительно выше, чем в общей популяции (5-10%). Риск венозных тромбоэмболий увеличивается в 4,3 раза при повышении уровня фибриногена более 5 г/л (Макацария А.Д., 2011). Полиморфизм ITGA2:807C>T — а-2 интегрина (тромбоцитарного рецептора к коллагену) выявлен у 84 (65,63%) больных.

Гетерозиготная мутация выявлена у 57 (44,53%), гомозиготная мутация у 27 (21,09%) больных. Мутация а-2 интегрина встречается у 35% представителей кавказской расы, у наших пациентов этот показатель превышен в 1,9 раз. Полиморфизм а-2 интегрина является генетическим маркером предрасположенности к артериальным тромботическим заболеваниям в молодом возрасте (Макациярия А.Д., 2011). При распространенности мутации а-2 интегрина 65,63%, частота кардиоваскулярной патологии в нашем исследовании составила 80,47%, что может объясняться генетической предрасположенностью больных к сердечно-сосудистым заболеваниям. Полиморфизм Т/С, С/С ITGB3:1565T>C — p-интегрина (тромбоцитарного рецептора фибриногена) выявлен у 37 (28,91%) больных. Гетерозиготная мутация выявлена у 32 (25,00%), гомозиготная — у 5 (3,91%) больных. Частота мутаций у кавказской расы приблизительно 15%, что почти в 2 раза меньше полученных нами результатов.

Значение мутации заключается в резистентности к терапии аспирином, при гомозиготной мутации аномальный ответ на терапию аспирином наблюдается в 100%. Полиморфизм ингибитора плазминогена PAI-1 был выявлен у 105 (82,03%) больных, при его частоте в общей популяции 20%. Гомозиготная мутация была выявлена у 68 (53,13%) больных, гетерозиготная — у 37 (28,91%) пациентов. Наиболее частым клиническим проявлением дефицита плазминогена являются тромбозы глубоких вен, тромбофлебит и тромбоэмболия легочной артерии. У 126 (98,44%) больных имелась комбинация мутаций различных генов. В среднем у каждого больного имелось 2,77 мутаций, что увеличивало риск ВТЭО и утяжеляло прогноз.

При поступлении пациентов в отделение выполняли оценку риска венозных тромбоэмболий согласно приказу № 233 Министерства Здравоохранения Российской Федерации. Также составляли план тромбопрофилактики, включающий специфические и неспецифические методы, стационарное и амбулаторное лечение после выписки из отделения и подписывали согласие больного на предложенный план профилактики.

За три дня до операции больные прекращали прием аспирина, клопидогреля, нестероидных противовоспалительных средств, варфарина. Больным, принимавшим варфарин, назначали эноксапарин натрия для профилактики тромбоэмболических осложнений. Как правило, если пациент не получал регулярно антикоагулянты до госпитализации по поводу кардиоваскулярной патологии, низкомолекулярные гепарины до операции не назначали. С целью снижения риска кровотечения профилактику венозных тромбоэмболических осложнений начинали только с использования механических способов (эластическое бинтование, ЛФК).

Непосредственно перед операцией оценивали степень анестезиологического риска ASA (американской ассоциации анестезиологов) и выбирали метод анестезии. По данным литературы риск венозных тромбоэмболических осложнений при эндотрахеальном наркозе достигает 11%, при спинальной анестезии составляет 4% [3]. Пациентов с ASA 1 было 3%, с ASA 2 — 45%, ASA 3 — 47%, ASA 4 — 5%. Региональная анестезия была выполнена 75 % больных, общая анестезия — 25% больных.

Использование костного цемента и жгута при эндопротезировании коленного сустава также являются провоцирующими факторами развития тромбоза глубоких вен. Целенаправленный отказ от использования жгута не увеличил значимо интраоперационную кровопотерю, но снизил риски тромбоза. Под жгутом было выполнено 7% эндопротезирований коленного сустава, временное наложение применяли у — 3%, без жгута проведено 90% операций.

В послеоперационном периоде у всех больных применяли эластичный компрессирующий трикотаж. Назначали через 12 часов после операции и до выписки из стационара низкомолекулярные гепарины — Клексан, Фраксипарин, Фрагмин. Дозу подбирали с учетом веса пациентов. Эноксапарин натрия использовали также с целью устранения последствий стресса, возникшего вследствие оперативного вмешательства, в качестве средства, активизирующего биохимические обменные процессы на мембранах эритроцитов, нормализующие кислородтранспортную функцию крови (патент на изобретение №2350334). На амбулаторное лечение всем больным рекомендовали прием таблетированных антикоагулянтов (Прадакса, Ксарелто) [4,5] на 35-40 дней.

Через 7-10 дней и 2,5-3 месяца после оперативного вмешательства всем больным выполняли повторное триплексное исследование вен нижних конечностей. Венозные тромбоэмболические осложнения развились у 22 (17,19%) больных. Из них у 6 (4,69%) больных были выявлены флотирующие тромбы, диагностика которых потребовала неотложного хирургического вмешательства. У двоих из шести диагностированы рецидивирующие тромбозы, у троих имел место семейный анамнез гибели родственников от ТЭЛА. При оценке генетических факторов было установлено, что каждый из шести больных имел от 3 до 5 мутаций, в среднем 4 мутации, что выше, чем среди остальных оперированных пациентов. Летальных исходов не было.

Таким образом, активное плановое выявление патологии вен и артерий нижних конечностей, выполнение операций по восстановлению проходимости сосудов снижают риски развития тромбоэболических осложнений после эндопротезирования крупных суставов. С целью юридической защиты медицинского персонала целесообразно фиксировать в истории болезни оценку риска венозных имеет тромбоэмболических осложнений, план тромбопрофилактики и согласие больного на предложенный план профилактики. Правильная оценка анестезиологического риска и выбор анестезиологического пособия снижают риск смертельных исходов от тромбоосложнений. Отказ от использования жгута и костного цемента (по показаниям) также снижает риск развития тромбозов. Оценка генотипа пациента позволяет дифференцировано подобрать патогенетическую антикоагулянтную терапию. Адекватная по дозам и длительности специфическая и неспецифическая профилактика венозных тромбоэмболических осложнений, использование современных таблетированных антикоагулянтов уменьшают риски развития тромбозов. Выполнение контрольного ультразвукового исследования вен нижних конечностей всем больным через 5-7 дней и через 2-3 месяца после операции эндопротезирования помогают избежать летальных тромбоэмболий легочной артерии.


Комментирование и размещение ссылок запрещено.

Комментарии закрыты.



Thanx:
Яндекс.Метрика